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搜索到274篇“ 碱基切除修复“的相关文章

小细胞肺癌碱基切除修复蛋白表达和免疫细胞浸润与预后关系的研究: 2025年; 目的观察碱基切除修复(base excision repair,BER)蛋白在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织中的表达水平,分析其与SCLC患者预后的关系,及其与肿瘤免疫微环境的关系。方法采用回顾性队列研究设计方案,纳入2018年12月至2023年6月在陆军特色医学中心胸外科接受手术治疗的局限期SCLC患者共74例。通过免疫组化染色分析蛋白在SCLC组织中的表达,包括脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(8-oxoguanine DNA glycosylase 1,OGG1)、DNA聚合酶β(DNA polymerase β,POLβ)、X射线交错互补修复蛋白1(X-ray repair cross complementing protein 1,XRCC1)、ATP依赖性DNA连接酶Ⅰ(recombinant ATP dependent DNA ligaseⅠ,LIGⅠ),以及免疫细胞CD3^(+)T、CD8^(+)T、CD68^(+)巨噬细胞浸润情况;使用χ^(2)检验分析BER蛋白表达与SCLC患者临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分析BER蛋白及免疫细胞对SCLC患者无病生存率和总生存率的影响,多因素Cox回归评估无病生存率的影响因素,Spearman分析BER蛋白表达和免疫细胞浸润的相关性。采用瞬时转染技术在SCLC细胞系H196中分别过表达APE1、POLβ及LIGⅠ蛋白,实验分为:阴性对照组(negative control,NC),转染空载质粒;过表达组(overexpression,OE),转染目标基因质粒(OEAPE1、OEPOLβ、OELIGⅠ)。CCK-8及TUNEL检测NC组和OE组对顺铂敏感性的影响。裸鼠皮下移植瘤实验采用简单随机分组法将裸鼠分为(n=6):WT组、E3330组、顺铂组、顺铂+E3330组,并观察E3330联合顺铂对肿瘤生长的影响。结果 BER通路关键蛋白的表达水平与患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤部位、Ki67指数及TNM分期等临床病理特征无显著相关性(P均>0.05);BER蛋白中APE1、POLβ、LIGⅠ低表达组的无病生存率高于高表达组(P<0.05),而在免疫细胞浸润中CD3^(+)T细胞高水平组的无病生存率高于低水平组(P=0.043)。多因素Cox回归�; 李超凡陈天一陈骞杨宇馨王东; 关键词：小细胞肺癌碱基切除修复预后

碱基切除修复通路基因多态性与中国儿童胶质瘤易感性的关联研究: 胶质瘤是中枢神经系统的一种侵袭性恶性原发肿瘤。尽管唯一确定的环境危险因素为电离辐射,但是胶质瘤的发病机理仍未清楚。鉴于DNA修复与胶质瘤发生发展密切相关,并且碱基切除修复(BER)通路在DNA修复过程中的重要性,碱基切除...; 陈永平; 关键词：易感性单核苷酸多态性候选基因

碱基切除修复基因OGG1对紫外线诱导损伤的晶状体上皮细胞的保护作用: 目的探讨碱基切除修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)对紫外线(UVB)诱导损伤的晶状体上皮细胞(L EC)的保护作用。方法通过UVB照射人LEC(SRA01/04细胞株)诱导细胞氧化损伤模型,利用siRNA敲...; 孙诚浩李鹏飞王丛玉鲍思洁王思文管怀进; 关键词：UVB 细胞氧化损伤紫外线诱导晶状体上皮细胞

靶向碱基切除修复途径以克服结直肠癌细胞中的阿霉素耐药性: 2023年; 结直肠癌(CRC)具有非常高的发病率和死亡率,成为全球第三大最常见的恶性肿瘤和第二大最致命的癌症.阿霉素作为化学治疗药物,多年来一直广泛应用于癌症临床治疗,但由于其耐药性和副作用,治疗效果较为有限.已有研究证明,在癌细胞中DNA修复能力会大大增强,这在很大程度上会使得癌细胞在化学治疗药物引起的DNA损伤中存活下来.Flap核酸内切酶1(FEN1)在各种类型的癌细胞中表达较高,并在DNA损伤修复中起着关键作用.研究表明,FEN1抑制剂SC13显著增强了阿霉素的治疗效果,这种联合治疗可以通过激活cyclinD-CDK4-6/INK4/Rb通路进而抑制结直肠癌的细胞增殖,故靶向FEN1可为阿霉素在临床使用中提供一种新的策略.; 王源源印学晨董云菲刘洁郭志刚何凌峰; 关键词：DNA修复阿霉素结直肠癌肿瘤治疗

circCIMT通过DNA碱基切除修复通路调控镉诱导支气管上皮细胞的恶性转化: 背景与目的镉(Cd)是一种存在于环境中具有强致癌作用的重金属,国际癌症研究机构(IARC)将其归为I类致癌物。人体暴露于镉的方式主要是吸烟和空气颗粒物的吸入。探讨镉暴露引起肺癌发生和发展的机制,有利于环境相关肿瘤的早期检...; 李美珍; 关键词：DNA损伤镉细胞恶性转化

碱基切除修复在体细胞重编程过程中的作用研究: 干细胞是一类具有自我更新能力和分化能力的细胞,其中最具代表性的两类多能性干细胞是胚胎干细胞(ESC)和诱导多能干细胞(i PSC)。胚胎干细胞来源于囊胚时期胚胎的内细胞团(ICM),能够分化为除胎盘外的所有胚胎细胞类型。...; 赵堃; 关键词：诱导多能干细胞 DNA修复碱基切除修复 XRCC1 突变特征多能性

基于碱基切除修复诱导的检测Dam甲基转移酶活性方法: 本发明公开了一种基于碱基切除修复诱导的链置换和等温指数扩增荧光检测Dam甲基转移酶活性的方法。该方法操作步骤简单，具有良好的选择性和较高的灵敏度。经实验结果表明，其测定Dam甲基转移酶的线性范围为0.02‑10U/mL，...; 张会鸽王莉莉陈宏丽

系统性红斑狼疮患者CD4^(+)T细胞碱基切除修复蛋白水平被引量：1: 2022年; 目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚。DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程。Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研究旨在分析参与碱基切除修复(base excision repair,BER)过程的一些蛋白质,包括活化诱导胞嘧啶脱氨基化酶(activation-induced cytidine deaminase,AID)、胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)和甲基CpG结合蛋白4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)在SLE患者CD4^(+)T细胞中的表达,并分析这些BER蛋白与SLE活动之间的相关性。方法:2019年1月至2020年9月中南大学湘雅二医院收集12例SLE患者和12例健康体检者(对照组)。采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),CD4免疫磁珠分离外周血CD4^(+)T细胞。通过实时反转录聚合酶链反应(real-time RTPCR)和蛋白质印迹法检测AID、TDG和MBD4信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,SLE患者CD4^(+)T细胞中AID mRNA和蛋白质表达升高(P=0.003,P=0.022)。SLE患者的CD4^(+)T细胞中TDG蛋白表达升高(P=0.017),MBD4蛋白质表达降低(P<0.001)。两组之间TDG和MBD4 mRNA表达水平没有明显差异(均P>0.05)。AID mRNA和蛋白水平及TDG蛋白水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,MBD4 mRNA和蛋白水平与SLEDAI呈负相关。结论:SLE患者CD4^(+)T细胞中AID和TDG表达增加,MBD4表达降低,它们可能参与了SLE的发病机制。; 周星雨武潇琪邓敏邱月棨周胜男李亚萍; 关键词：碱基切除修复系统性红斑狼疮

Enhancement of Xrcc1-mediated base excision repair improves the genetic stability and pluripotency of iPSCs被引量：2: 2022年; 诱导多能干细胞(iPSC)因其强大的自我更新和分化能力而具有广阔的应用前景.然而,多个研究表明体细胞诱导重编程过程会引入数以千计的遗传畸变,进而带来临床应用的安全性问题,已有前期研究证明单核苷酸变异(SNVs)的逐渐积累会致使iPSC丧失发育潜能,但致使SNVs产生并积累的原因还尚未探明.本研究通过对不同DNA损伤修复通路的筛选验证后,发现重编程过程早中期碱基切除修复(BER)效率的不足是导致SNVs积累的重要原因,进一步的研究发现XRCC1可以显著增强重编程前中期的BER,从而降低引入的SNVs,提高iPSC基因组的稳定性.同时,XRCC1介导的BER增强也提高了体细胞诱导重编程的效率.更为重要的是,体内嵌合体实验证实高效的BER可以显著提高iPSC的质量.综上,该研究可以有效提高iPSC基因组的稳定性和多能性,为其临床应用的安全性提供了新思路.; Kun ZhaoXiaoxiang SunCaihong ZhengMengting WangZhu XuMingzhu WangJiayu ChenMingyue GuoRongrong LeLi WuYibin WangXiaochen KouYanhong ZhaoJiqing YinHong WangZhiyong MaoShaorong GaoShuai Gao; 关键词：XRCC1 碱基切除修复基因组稳定性发育潜能

碱基切除修复基因OGG1对紫外线诱导晶状体上皮细胞损伤的保护作用被引量：2: 2022年; 目的探讨碱基切除修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)对紫外线(UVB)诱导晶状体上皮细胞损伤(LEC)的保护作用。方法通过UVB照射人LEC(SRA01/04细胞株)诱导细胞氧化损伤模型,利用siRNA敲降技术针对靶基因OGG1设计3个siRNA(分别为siOGG1#1、siOGG1#2和siOGG1#3)。同时,为了验证出敲降效率最高的siOGG1,依据转染情况将细胞分为siOGG1#1组、siOGG1#2组、siOGG1#3组、siNC组和空白对照组(不转染)。后续为了验证OGG1的表达下调对氧化损伤环境下细胞的作用,将细胞分为空白对照组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siOGG1#2组,观察各组细胞凋亡相关蛋白的表达变化。采用实时荧光定量-PCR检测各组细胞目的基因mRNA的表达,免疫印迹实验检测各组细胞相关蛋白的表达。免疫荧光法检测UVB+siNC组和UVB+siOGG1#2组中受损DNA的标记物15A3的荧光强度变化。采用免疫荧光法检测细胞DNA氧化损伤情况,CCK8实验检测细胞活力。结果实时荧光定量-PCR检测结果显示UVB照射时间为10 min时,OGG1的相对表达量最高;免疫印迹实验检测结果显示随着UVB照射时间的延长,细胞内OGG1蛋白相对表达量呈时间依赖性下降。因此,细胞氧化损伤模型采用UVB照射10 min处理细胞。实时荧光定量-PCR检测结果显示与siNC组相比,靶向设计的转染siOGG1组的三个亚组中细胞OGG1 mRNA相对表达量均显著降低(均为P<0.001),siOGG1#2组降低最为明显。免疫荧光染色结果显示与UVB+siNC组相比,UVB+siOGG1#2组15A3(染色反应底物是8-oxoG,它是OGG1的修复作用靶点)染色阳性细胞明显增多。CCK8实验结果显示与UVB+siNC组和空白对照组相比,UVB+siOGG1#2组细胞活力均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫印迹实验检测结果显示与UVB+siNC组相比,转染后UVB+siOGG1#2组细胞促进凋亡的蛋白BAX表达明显增加,而抑制凋亡的蛋白BCL-2表达则明显下降(均为P<0.001)。结论OGG1基因在UVB诱导的L; 李鹏飞罗家伟康丽华张国伟茅馨木吴安然张文怡管怀进; 关键词：年龄相关性白内障紫外线

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