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盲肠结扎穿孔术诱发的脓毒症对肠道干细胞增殖和分化的影响: 2024年; 目的分析盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症对肠上皮细胞增殖和分化的影响。方法①动物实验:将16只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)和CLP致脓毒症模型组(CLP组),每组8只。术后5 d取空肠组织,用聚合酶链反应(PCR)检测富亮氨酸重复序列G蛋白耦联受体5(LGR5)和肠型碱性磷酸酶(IAP)的转录表达水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测LGR5的翻译水平;用免疫组化法分析增殖细胞核抗原(Ki67)的表达;用改良钙钴染色法和比色法检测组织IAP水平;免疫荧光法检测肠道潘氏细胞标记分子溶菌酶1(LYZ1)和杯状细胞标记分子黏蛋白2(MUC2)的表达。②细胞实验:取对数生长期的大鼠小肠隐窝细胞(IEC6细胞),并分为空白对照组和脂多糖(LPS)组(LPS 5μg/mL)。24 h后分别用PCR和Western blotting检测LGR5的转录和翻译水平;用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测IEC6细胞增殖情况;分别用PCR和比色法检测IAP的转录和翻译水平。结果①动物实验:免疫组化结果显示,CLP组小鼠空肠组织Ki67染色阳性率低于Sham组〔(41.7±2.5)%比(48.7±1.4)%,P=0.01〕。PCR和Western blotting结果显示,CLP组与Sham组小鼠空肠组织LGR5表达差异均无统计学意义(Lgr5 mRNA:0.7±0.1比1.0±0.2,P=0.11;LGR5/β-actin:0.83±0.17比0.68±0.19,P=0.24);CLP组小鼠空肠组织IAP在转录水平(0.4±0.1比1.0±0.1,P<0.01)和蛋白水平(U/g:47.3±6.0比73.1±15.3,P<0.01)均低于Sham组。免疫荧光显示,CLP组小鼠空肠组织LYZ1、MUC2的表达水平均低于Sham组。②细胞实验:PCR和Western blotting结果显示,LPS组与空白对照组IEC6细胞LGR5表达水平差异无统计学意义(Lgr5 mRNA:0.9±0.1比1.0±0.2,P=0.33;LGR5/β-actin:0.71±0.18比0.69±0.04,P=0.81)。LPS组IEC6细胞增殖率低于空白对照组,但差异无统计学意义〔EdU阳性率:(40.5±3.8)%比(46.5±3.6)%,P=0.11〕。LPS组IAP转录水平(0.5±0.1比1.0±0.2,P<0.01)和蛋白水平(U/g:15.0±4.0比41.2±; 张学鹏付建垒刘茂霞张赓邱桐周江元张梓欣龚雪付沁怡吉毅陈思源; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔术肠上皮增殖分化

睡眠剥夺对盲肠结扎穿孔术脓毒症小鼠海马神经元和小胶质细胞的影响: 2023年; 目的探讨睡眠剥夺对盲肠结扎穿孔术脓毒症小鼠海马神经元和小胶质细胞的影响。方法24只8周龄C57BL/6小鼠购自河南省实验动物中心,随机分为3组(n=8):正常对照组(control)、盲肠结扎穿孔术组(CLP)、盲肠结扎穿孔术+睡眠剥夺组(CLP+SD),分别给予无处理,盲肠结扎穿孔术和盲肠结扎穿孔术后睡眠剥夺48 h处理。术后48 h小鼠心脏灌流处死全脑剥离,提取小鼠海马进行免疫荧光染色及共聚焦观察,并记录神经元Fluoro Jade B和离子钙接头分子1(Iba1)阳性细胞数。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两两比较采用独立样本t检验。结果Control组、CLP组和CLP+SD组的海马齿状回Iba1阳性细胞数分别为(36.75±8.71)、(78.50±11.94)、(147.38±43.40)个,同control组比较,CLP组和CLP+SD组Iba1阳性细胞数均显著升高(F=41.75、110.60,P<0.05),且CLP+SD组的Iba1阳性细胞数比CLP组显著增加(F=68.88,P<0.05)。Control组、CLP组和CLP+SD组的海马CA区神经元Fluoro Jade B阳性细胞数分别为(106.75±19.62)、(167.25±16.18)、(211.13±54.40)个,同control组比较,CLP组和CLP+SD组海马神经元Fluoro Jade B平均阳性细胞数均显著升高(F=60.50、104.40,P<0.05)且CLP+SD组的Fluoro Jade B阳性细胞数比CLP组显著增加(F=43.88,P<0.05)。结论睡眠剥夺联合盲肠结扎穿孔术可导致小鼠术后48 h海马小胶质细胞激活和退变神经元数量增加。; 邵华王海涛曹彬杨建军; 关键词：睡眠剥夺脓毒症海马小胶质细胞

右美托咪定对盲肠结扎穿孔术诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用及其与磷酸化JAK激酶2/酪氨酸磷酸化通路的关系被引量：3: 2023年; 目的:探讨右美托咪定对盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用及其与磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)/酪氨酸磷酸化(p-STAT3)通路的关系。方法:30只健康成年雄性无病原体Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和DEX组,每组10只。通过ELISA法检测大鼠肺组织中的炎症细胞因子水平。通过组织学HE染色和TUNEL细胞染色分析大鼠肺组织损伤。通过市售检测试剂盒分析血清氧化应激水平。通过qRT-PCR检测肺组织凋亡相关基因的mRNA表达。通过蛋白印迹分析检测p-JAK2和p-STAT的蛋白表达。通过体内注射的FITC-BSA的光密度测量大鼠血管通透性。结果:模型组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平较对照组升高(均P<0.05),而白细胞介素-10(IL-10)水平较对照组降低(P<0.05),DEX组TNF-α、IL-6、和MCP-1水平较模型组降低(均P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05)。模型组HE染色和TUNEL染色评分较对照组升高(均P<0.05),DEX组HE染色和TUNEL染色评分较模型组降低(P<0.05)。CLP和假手术后24 h获得的肺切片的代表性图像:对照组结构正常,肺泡清晰。与对照组相比,模型组肺标本的初步观察表明存在明显的病理病变,包括严重的白细胞浸润、肺泡壁增厚、肺水肿和出血,经DEX预处理后,大鼠病变情况明显减轻。模型组血清总抗氧化剂(TAS)水平较对照组降低(P<0.05),DEX组血清TAS水平较模型组升高(P<0.05),模型组血清总氧化剂状态(TOS)水平和氧化应激指数(OSI)较对照组升高(均P<0.05),DEX组血清TOS水平和OSI指数较模型组降低(均P<0.05)。模型组B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA表达较对照组降低(P<0.05),BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达升高(均P<0.05),DEX组Bcl-2 mRNA表达较模型组升高(P<0.05),Bax和Caspase-3mRNA表达降低(均P<0.05)。模型组p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组升高(P<0.05),DEX; 梁红霍红艳; 关键词：脓毒症急性肺损伤血管通透性

两种麻醉方法建立大鼠盲肠结扎穿孔术脓毒症模型的比较被引量：3: 2022年; 目的探讨两种麻醉方法对大鼠盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation-peferation,CLP)脓毒症模型的影响。方法60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分成2组,每组30只,分别采用传统戊巴比妥钠腹腔注射(T组)和利多卡因、阿托品、咪达唑仑麻醉复合剂(E组)腹腔注射的方法进行麻醉,采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,观察两组大鼠麻醉起效时间、麻醉维持时间、苏醒时间,比较两组大鼠麻醉过程中相关生理指标及生命体征的差异。结果戊巴比妥钠腹腔注射组与利多卡因麻醉复合剂组相比,麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间均较长[(3.07±0.32)min,(67.03±5.09)min,(33.73±3.92)min;(1.37±0.28)min,(36.17±3.58)min,(11.50±2.76)min];心率及呼吸频率均较高[(180±4)次/分,(82±3)次/分;(177±2)次/分,(76±2)次/分]。结论建立大鼠CLP模型时,利多卡因麻醉复合剂(E组)腹腔注射的麻醉方法对大鼠相关生理指标影响小,循环呼吸更稳定,麻醉诱导速度快,苏醒快,可优先选择。; 李青青张宇轩徐桂萍; 关键词：麻醉利多卡因盲肠结扎穿孔术脓毒症

盲肠结扎穿孔术建立脓毒症继发胰腺损伤的模型研究被引量：3: 2021年; 目的:探讨盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型后不同时间点的炎症因子、血清淀粉酶、脂肪酶的变化及胰腺受损程度,为儿童脓毒症继发胰腺损伤研究提供稳定可靠的动物模型。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)组,3组再随机分为6 h、12 h、24 h、48 h组,CLP组大鼠采用CLP法制作脓毒症模型,假手术组行假手术,对照组不做任何处理。分别检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、淀粉酶、脂肪酶水平,同时取胰腺组织行HE染色。结果:本建模方法下CLP组大鼠48 h存活率为70%。随着术后时间延长,CLP组大鼠胰腺组织充血、细胞水肿、炎症细胞浸润逐渐加重;假手术组胰腺组织病理改变轻微。CLP组和假手术组大鼠血IL-1β表达水平呈先上升后下降趋势,于12 h达到峰值,CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05)。IL-10表达水平呈逐渐升高趋势,于48 h达高峰,CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05),假手术组IL-10表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。CLP组血清淀粉酶、脂肪酶呈先上升后下降趋势,均于24 h达到高峰。血清淀粉酶水平在24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05);假手术组血清淀粉酶与对照组相比,12 h、24 h、48 h均有显著差异(P<0.05);血清脂肪酶水平在12 h、24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05);假手术组血清脂肪酶与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CLP建模后,早期即可出现IL-1β、IL-10升高和胰腺病理改变,病理改变随时间逐渐加重,血淀粉酶于24 h开始出现显著差异,血脂肪酶于12 h开始出现显著差异。; 李潇颜海鹏卢秀兰肖政辉; 关键词：脓毒症胰腺损伤盲肠结扎穿孔术

免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型被引量：1: 2021年; 目的基于免气腹单孔腹腔镜辅助盲肠结扎穿孔(CLP)术建立脓毒症大鼠模型。方法将64只大鼠分为A组(传统CLP术对照组)、B组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术对照组)、C组(传统CLP术穿孔组)及D组(免气腹单孔腹腔镜辅助下CLP术穿孔组),每组各16只。记录建模后24 h各组大鼠的死亡情况,并检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。同时,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织的病理变化。结果建模后24 h,A组、B组大鼠均存活,C组大鼠死亡7只,D组大鼠死亡8只。各组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(F=21.461、27.372、51.113、33.799,P均<0.001)。进一步两两比较发现,C组、D组大鼠的血清IL-1β[(7.4±2.7)、(7.4±2.2)、(2.4±0.6)、(2.4±0.6)ng/L],IL-6[(2.05±0.46)、(2.14±0.58)、(0.82±0.20)、(0.86±0.16)ng/L],IL-10[(59±10)、(61±13)、(19±6)、(22±6)ng/L],TNF-α[(64±13)、(74±21)、(24±4)、(23±5)ng/L]水平较A组、B组大鼠均显著升高(P均<0.05),而A组、B组大鼠间及C组、D组大鼠间血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色发现,A组、B组大鼠肺组织、小肠组织、肾组织结构完整,未见炎症细胞浸润;C组、D组可见肺泡结构完整性破环、肺泡壁增厚、炎症细胞浸润,部分肠绒毛上皮细胞坏死脱落,部分肾小管上皮细胞水肿。结论利用免气腹单孔腹腔镜能简单、有效地建立大鼠CLP术脓毒症模型。; 杨茂宪王倩倩沈鹏徐龙生张小平蔚文龙钟林戴靓潇朱建刚施云超; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔腹腔镜

盲肠结扎穿孔术致脓毒症的代谢网络基础研究被引量：4: 2019年; 目的探讨脓毒症的特征性代谢标志物及代谢网络的动态变化规律。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制作大鼠脓毒症模型,分为A组、B组、C组、D组、E组,每组10只,并分别对应在术前(0h),CLP模型建立后6、12、24、48h采集大鼠股动脉血2mL,离心收集血清;再利用代谢组学分析方法从血清中筛选出具有统计学和生物学意义的代谢物,并以KEGG数据库为基础对筛选出来的代谢物进行代谢通路的分析。结果(1)各组之间负、正离子模式均出现差异离子,与术前(即无脓毒症)对比,脓毒症24h(即D组)差异离子数最多;(2)根据负离子模式确定了75条代谢通路,根据pos离子模式确定了158条代谢通路,代谢通路主要包括碳水化合物、蛋白质、氨基酸、脂类、类固醇类、嘌呤、胆汁酸等各种代谢。结论脓毒症24h代谢组学差异性最明显,有多条碳水化合物、蛋白质、氨基酸等代谢通路参与。; 周凤高徐冕颜悦新刘桠名许成蒋国云赵琨武彧刘荣; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔代谢组学液相色谱-质谱

高分辨率超声评价盲肠结扎穿孔术致脓毒症大鼠心功能的实验研究被引量：3: 2019年; 目的探讨高分辨率超声对盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型大鼠心功能的评价表现。方法将48只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组及脓毒症6、12、24、30、48 h组,每组8只。采用CLP法制备脓毒症模型;正常对照组仅做麻醉及苏醒处理。观察各组大鼠制模后一般情况;于各时间点进行高分辨率超声心动图检测;取腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取心肌组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察大鼠心肌组织病理学改变。结果CLP制模后脓毒症组大鼠均出现精神萎靡、竖毛、蜷缩、饮食和活动减少等症状,符合脓毒症大鼠模型的一般表现,且随时间延长症状逐渐加重。高分辨率超声可清晰显示各组大鼠左心室结构,并可获得满意的左心室M型超声心动图。高分辨率超声测得脓毒症各组大鼠心率(HR)随制模时间延长而逐渐增快,12、24、30 h组明显高于正常对照组(次/min:359.66±23.33、361.35±12.85、392.67±11.33比306.24±29.79,均P<0.05);脓毒症大鼠每搏量(SV)、心排血量(CO)均随制模时间延长呈降低趋势,而左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均表现为先升高后降低,脓毒症48 h组SV和LVEF均明显低于正常对照组〔SV(μL):78.43±17.52比122.61±15.88,LVEF:0.763±0.018比0.902±0.011,均P<0.05〕;脓毒症各组大鼠左心室质量(LVM)较正常对照组大鼠均有不同程度增加,左室收缩期末和舒张期末前壁厚度(LVAWs、LVAWd)及后壁厚度(LVPWs、LVPWd)均有增加趋势,与正常对照组相比,脓毒症12 h组LVPWd、LVPWs和脓毒症48 h组LVAWd均显著增加。随制模时间延长,脓毒症大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和心肌酶指标CK-MB水平均呈先升高后下降趋势,48 h组上述指标仍明显高于正常对照组〔TNF-α(ng/L):61.59±3.99比16.87±4.89,IL-1β(ng/L):255.03�; 肖雅文盖敏涛王毅滑晓莉于湘友; 关键词：高分辨率超声盲肠结扎穿孔术脓毒症心功能

改良盲肠结扎穿孔术模型对生存率的影响被引量：5: 2016年; 目的对原有盲肠结扎穿孔术（CLP）模型进行改良,使其操作更简便,重复性和一致性更好.方法用小鼠盲肠分支血管位置作为盲肠结扎位置的标准,将CLP模型分为轻、中、重3组,对比观察不同严重程度组别小鼠生存率.增加液体复苏和广谱抗生素处理因素,观察对重度CLP模型生存率影响.结果对照组和轻度组72 h生存率为100％,中度组72 h生存率为70％,重度组40h生存率为0.复苏组和抗生素组的全部死亡时间分别为44h和46h,与重度CLP组比较差异无统计学意义（P＜0.05）.结论该方法改良CLP模型,可获得不同严重程度表现,操作简便,可重复性和一致性好.液体复苏和广谱抗生素不能明显改变重度CLP模型小鼠生存率.; 唐玉彬井丽君苏楠杜晓兰陈林; 关键词：盲肠结扎穿孔术生存率

盲肠结扎穿孔术大鼠外周血内皮细胞微粒改变及意义被引量：4: 2016年; 目的动态观察盲肠结扎穿孔术后脓毒症大鼠外周血皮细胞微粒（EMPs）水平，探讨盲肠结扎穿孔术后脓毒症大鼠外周血内皮细胞微粒的变化情况及其趋势。方法100只健康雄性SD大鼠，采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型，随机分为对照组（n=50）、脓毒症组（n=50），各组分别在术后0、6、12、24、48h各取10只大鼠采血，分离血浆检测EMPs的百分比，观察比较两组大鼠活动度、肾脏组织病理改变。结果0h两组血浆EMPs水平比较差异无统计学意义[对照组：（24．31±5．21）％，脓毒症组：（23．19±4．98）％，P〉0．05]，对照组各时间点血浆EMPs变化不明显，在6、12、24、48h脓毒症组和对照组比较差异均有统计学意义[6h对照组：（26．02±7．89）％，6h脓毒症组：（35．94±5．74）％，12h对照组：（25．73±9．92）％，12h脓毒症组t（65．49±4．93）％，24h对照组：（26．47±4．93）％，24h脓毒症组：（59．07±4．35）％，48h对照组：（25．87±3．98）％，48h脓毒症组：（42．36±7．95）％，P〈0．01]。脓毒症组血浆EMPs百分比在术后6h开始升高，12h达到峰值，24h之后略有下降[6h：（35．94±5．74）％，12h：（65．49±4．93）％，24h：（59．07±4．35）％，48h：（42．36±7．95）％，P〈0．01]。结论盲肠结扎穿孔术所致脓毒症大鼠存在内皮细胞微粒水平的升高。; 朱丹丹于健王之余; 关键词：脓毒症内皮细胞微粒内皮功能障碍

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