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搜索到63篇“ 皮损表皮“的相关文章

走罐疗法治疗血瘀证斑块状银屑病皮损表皮增生的临床观察被引量：16: 2021年; 目的:观察走罐疗法对血瘀证斑块状银屑病皮损表皮厚度的影响。方法:收集2019年1月至2020年3月就诊于新疆医科大学附属中医医院皮肤科门诊及住院的80例血瘀证斑块状银屑病患者,随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组采用走罐疗法,对照组采用NB-UVB治疗,共治疗4周。观察两组患者治疗前后银屑病PASI评分变化,并利用反射式共聚焦显微镜(RCM)分别检测两组患者皮损表皮厚度的变化。结果:两组治疗后PASI评分、皮损表皮厚度均显著优于治疗前(P<0.01),且治疗组PASI差值、皮损表皮厚度差值显著优于对照组(P<0.01,P<0.05)。治疗组总有效率为85.0%(34/40),显著优于对照组总有效率50.0%(20/40)(P<0.01)。结论:走罐疗法对血瘀证斑块状银屑病表皮增生的改善优于NB-UVB的治疗。; 李斌李铮杨文皓张成会; 关键词：走罐疗法斑块状银屑病血瘀证 NB-UVB

温清饮软膏对小鼠特应性皮炎皮损表皮中间丝聚合蛋白表达的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨温清饮对小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中间丝聚合蛋白(FLG)蛋白表达的影响。方法构建小鼠特应性皮炎模型,检测温清饮作用前后皮损表皮中FLG蛋白的变化。结果温清饮作用后小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达增高,表达水平明显高于对照组。结论温清饮上调小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达。; 于春水杨和荣周建琼胥兴文; 关键词：温清饮

白癜风皮损表皮钙离子梯度与角质层板层脂膜超微结构观察被引量：4: 2016年; 目的探讨白癜风皮损黑素脱失对表皮钙离子分布和角质层板层脂膜超微结构的影响。方法2014年8月至2015年2月于武汉大学人民医院皮肤科门诊招募稳定期寻常型白癜风患者和健康对照各5例。四氧化钌（RuO4）电子特染结合透射电子显微镜技术观察皮肤标本角质层板层脂膜的超微结构；用钙离子化学捕捉技术结合透射电镜观察表皮钙沉淀颗粒的数量及分布。结果健康对照皮肤角质层细胞问隙可见排列规整、电子致密带和电子透明带重复交替排列的板层结构；白癜风皮损角质层细胞间隙扩大，板层脂膜分离断裂，出现空泡，空泡内填充有无形电子致密物。健康对照皮肤的颗粒层可见到粗大密集的钙沉淀颗粒，基底层细胞间可见细小的钙沉淀颗粒与Ⅳ期黑素小体；而白癜风皮损的颗粒层钙沉淀颗粒大小和数目较正常对照明显减少，基底层几乎完全缺乏黑素小体。结论白癜风皮损同时存在表皮钙离子梯度消失和板层脂膜结构紊乱，提示表皮黑素可能与表皮钙梯度形成与渗透性屏障结构完整性相关。; 刘子重雷铁池; 关键词：白癜风

夫西地酸对寻常痤疮患者皮损表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌作用研究被引量：16: 2016年; 目的探讨2%夫西地酸乳膏对寻常痤疮皮损中表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性。方法用琼脂扩散法作药敏试验，比较夫西地酸和莫匹罗星对表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性。结果夫西地酸和莫匹罗星对表皮葡萄球菌的抑菌环直径分别为（31.76 ± 6.05）和（31.98 ± 17.20） mm，差异无统计学意义（t = 0.132，P 〉 0.05），对痤疮丙酸杆菌的抑菌环直径分别为（18.15 ± 3.24）和（3.00 ± 0.00） mm，差异有统计学意义（t = 24.27，P 〈 0.05）。结论夫西地酸体外对寻常痤疮患者皮损中的优势菌株表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌有较强的抗菌作用。; 高诗燕路永红陈涛王珊珊何丽莎单雨婷周培媚瓦庆彪吴波李林陈前明保勇尹亚菲陆玲; 关键词：梭链孢酸痤疮丙酸杆菌

HIF-1α mRNA在寻常型银屑病及脂溢角化病皮损表皮中的表达及意义被引量：3: 2012年; [目的]研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α） mRNA在寻常型银屑病及脂溢性角化病皮损表皮中的表达,探讨其在银屑病及脂溢性角化病中的作用机制.[方法]应用原位杂交法检测HIF-1α mRNA在寻常型银屑病、脂溢性角化病及正常皮肤组织各25例皮损表皮中的表达和分布.[结果]在25例寻常型银屑病皮损表皮的中下层可见HIF-1α mRNA阳性表达,在25例脂溢性角化病皮损表皮的全层可见HIF-1α mRNA阳性表达,在正常皮肤的表皮未见HIF-1α mRNA的表达;银屑病、脂溢性角化病皮损表皮中HIF-1α mRNA的表达阳性率均为100%（25/25）,均显著高于正常对照组,其差异有统计学意义（P〈0.01）.[结论]HIF-1α mRNA在寻常型银屑病及脂溢性角化病皮损的表皮中表达均增高.; 于春水苏江维胡珍熊芬邓利丽; 关键词：低氧

CD1a、Caspase-3在晕痣皮损表皮内表达的研究: 2011年; 目的检测CDla、半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),探讨晕痣发病机制及细胞凋亡在其中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测CDla、Caspase-3在晕痣患者23例和皮内痣患者15例皮损表皮内的表达。结果晕痣皮损表皮内CDla、Caspase-3的表达水平显著高于皮内痣(P<0.05)。结论 CDla、Caspase-3在晕痣皮损表皮内中的高表达可能与晕痣发病有关。; 王爱学李玉平赵子申卢会秀; 关键词：晕痣半胱氨酸内肽酶类

消斑Ⅰ号对外阴营养不良患者皮损表皮细胞P53蛋白表达的调控作用: 2010年; 目的:探讨消斑Ι号对外阴营养不良患者皮损表皮细胞P53蛋白表达的调控作用。方法:应用免疫组织化学方法,对30例慢性外阴营养不良患者治疗前与治疗后的皮损表皮细胞以及23名正常人表皮细胞进行P53蛋白检测。结果:各型慢性外阴营养不良患者治疗前P53蛋白表达明显高于正常组,差异有极显著性(P<0.01)。经治疗后,中药治疗增生组、萎缩组P53表达降低,与治疗前比有显著性差异(P<0.05),与正常组比无显著性差异(P>0.05)。结论:中药消斑Ι号能够显著改善临床症状,并能降低皮损表皮细胞P53的阳性表达率,从而达到临床治愈的目的。; 车菲朱金土郑益志余土根谢臻蔚杨晓红; 关键词：慢性外阴营养不良 P53蛋白

银屑病皮损表皮内Akt的激酶活性增强被引量：9: 2009年; 目的探讨Akt在银屑病发病中的意义。方法免疫组化、免疫印迹法与活性测定的方法对30例寻常型银屑病患者（进行期皮损和非皮损表皮）和20例正常人表皮中Akt的表达与磷酸化水平及Akt的活性分别进行检测，免疫染色的强度进行光密度测定，免疫印迹和激酶活性测定结果均采用灰度扫描，统计学处理采用方差分析和t检验。结果免疫组化显示：正常表皮、银屑病皮损和非皮损表皮内Akt蛋白的表达水平差异无统计学意义（Fakt=0．611，P〉0．05）；正常表皮与银屑病非皮损表皮内，磷酸化Akt的表达差异无统计学意义（Tp-akt=0．624，P〉0．05），与二者相比，银屑病皮损表皮内磷酸化Akt的表达明显增强（Fp-akt=19．081，P〈0．01）。免疫印迹的结果（Takt=1．378，P〉0．05，Tp-akt=237．75，P〈0．01）与免疫组化一致。与正常表皮相比，银屑病皮损表皮内Akt的活性增强（Tp-akt=138．441，P〈0．01）。结论银屑病角质形成细胞的过速增殖可能与银屑病皮损表皮内Akt的活性增强有关。; 张晓艳周平尤立平于长安潘琳马圣清; 关键词：银屑病蛋白激酶B 免疫活性

寻常型银屑病皮损表皮Dsg1mRNA的表达: 背景:银屑病是以表皮过度增殖为主要发病特征的慢性复发性炎症性皮肤病,其根本发病机制尚未完全阐明。一般认为自身反应性T细胞介导的免疫反应为其主要发生机制,而近年来大量国内外研究已证明凋亡在银屑病发病中起着很重要的作用,其特...; 魏红; 关键词：银屑病角质形成细胞

CD1a、Caspase-3在晕痣皮损表皮内表达的研究: 目的：晕痣（halo nevus）亦称离心性后天性白斑（Leu-koderma acquisitum centrifugum），临床以色素痣周围绕以脱色区为特征。组织病理学改变通常为混合痣或皮内痣。晕痣病因及发病机制至今...; 赵子申; 关键词：晕痣皮内痣 CASPASE-3 CD1A

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