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一种制备对维奈托克耐药的急性T淋巴细胞白血病细胞系的方法: 本申请涉及生物医药技术领域，尤其涉及一种制备对维奈托克耐药的急性T淋巴细胞白血病细胞系的方法；所述方法包括：混合Cas9蛋白和sgRNA‑HDR，并孵育，后加入ssDNA，得到混合物；对急性T淋巴细胞白血病细胞进行重悬，...; 林昊龙穆伟朱莉肖敏黄亮

RNA结合蛋白RBPMS调控急性髓系白血病细胞系THP-1增殖与迁移被引量：2: 2024年; 目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;通过高通量测序检测RBPMS过表达后对THP-1细胞转录组的影响。分别用CCK-8法和流式细胞仪检测RBPMS过表达对白血病细胞增殖以及迁移能力的影响。结果RBPMS在携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病干细胞中异常低表达。RBPMS过表达后THP-1细胞的增殖和迁移能力显著降低(P<0.0001,P<0.05)。结论RBPMS可以抑制携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系的细胞增殖与迁移。; 赵羚延何浏马艳妮余佳; 关键词：急性髓系白血病

橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制: 2024年; 目的:探讨橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:通过CCK-8、EDU-594、Transwell法检测橙皮苷对K562细胞活力、增殖和迁移的影响。采用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。采用C11-BODIPY和FerroOrange检测细胞中脂质过氧化和Fe^(2+)水平。通过Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。采用SLC7A11过表达质粒转染细胞后,同样检测脂质过氧化及Fe^(2+)水平。结果:橙皮苷可呈剂量依赖性降低K562细胞活力,IC_(50)值为0.544μmol/L,选取0.4、0.8μmol/L的橙皮苷行后续实验。EDU-594、Transwell法和流式细胞术检测显示,0.4、0.8μmol/L橙皮苷作用24 h后K562细胞增殖和迁移率明显降低,细胞凋亡率明显提高,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。同时Western blot法检测显示,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达升高。与对照组比较,橙皮苷可以提高细胞内脂质过氧化和Fe^(2+)水平(P值均<0.05)。铁死亡抑制剂(Fer-1)与橙皮苷联合给药可以逆转橙皮苷对K562细胞的作用。0.8μmol/L橙皮苷作用组铁死亡相关基因SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白水平明显降低(P值均<0.05)。SLC7A11过表达可以抑制橙皮苷作用,减轻铁死亡。结论:橙皮苷可通过调控SLC7A11/GPX4轴,促进K562细胞铁死亡。; 魏俊毅李龙刘慧敏; 关键词：橙皮苷

miR-155表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及机制研究被引量：1: 2024年; 目的:研究miR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现miR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆细胞的基因型,实时荧光定量逆转录PCR鉴定成熟miRNA的表达水平。MTT法计算半数抑制率,比较MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼以及米哚妥林的药物敏感性。转录组测序分析miR-155敲除后MV411细胞mRNA水平的变化,基因集富集分析获得miR-155敲除后的信号通路的变化水平,Western blot验证信号通路关键分子的表达。结果:通过PCR初筛和Sanger测序获得了4个基因敲除的杂合子和1个基因插入的杂合子。实时荧光定量逆转录PCR结果显示,这些单克隆细胞中成熟miR-155的表达显著低于野生型克隆。MTT结果显示,与野生型相比,miR-155基因敲除后MV411细胞对多种抗FLT3-ITD^(+)AML的药物敏感性有了显著增加。RNA测序显示miR-155敲除后mTOR信号通路和Wnt信号通路受到抑制。Western blot结果显示,信号通路关键分子p-mTOR、Wnt5α、β-catenin的表达下调。结论:miR-155敲除后能显著提升MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼和米哚妥林的药物敏感性,这与包括mTOR及Wnt信号通路在内的多条信号通路的抑制有关。; 王凌燕江佩芳李佳蒸陈艳欣胡建达; 关键词：MIR-155 多柔比星

MiR-103a-3p靶向TRIAP1抑制慢性髓细胞白血病细胞系K562增殖的机制研究: 目的:慢性髓细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML)是以费城染色体为特征的克隆性骨髓增生性肿瘤。越来越多的micro RNAs被认为是CML的关键调控分子,其表达水平与患者的临床预后有着显著...; 王智超; 关键词：CML 增殖凋亡

HDACi联合PI3Ki在急性T淋巴细胞白血病细胞系Jurkat的作用研究: 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase Inhibitor,HDACi)西达苯胺(Chidamide,Chi),磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂(Phosphatidylinositol3 k...; 邓娇文; 关键词：急性T淋巴细胞白血病

地西他滨联合三氧化二砷抑制急性髓系白血病细胞系增殖和促进凋亡被引量：5: 2023年; 目的探讨地西他滨(DAC)联合三氧化二砷(ATO)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡的影响及潜在分子机制。方法DAC和ATO单药或联合处理AML细胞系,CCK8法检测细胞活力;Compusyn软件分析两药联合的协同效应;流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期分布;Western blot检测凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果DAC及ATO单药以浓度依赖的方式抑制AML细胞增殖,两药联合可协同抑制AML细胞增殖、诱导细胞凋亡和周期阻滞(P<0.05)。两药联合显著降低AML细胞PI3K及Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论DAC联合ATO可能通过抑制PI3K/Akt通路发挥抗AML效应,为两药联合临床治疗AML提供一定理论依据。; 刘月曹阳顾伟英商丽梅刘琰; 关键词：地西他滨三氧化二砷急性髓系白血病增殖凋亡

低浓度丁酸和白细胞介素5诱导人嗜酸性粒细胞白血病细胞系细胞分化的初步研究: 2023年; 目的探究低浓度丁酸和白细胞介素5(IL-5)诱导人嗜酸性粒细胞白血病细胞系(EoL-1)分化为嗜酸性粒细胞的最优时间。方法使用50μM丁酸和1 ng/ml IL-5诱导EoL-1细胞分化,分别在第0、3、6、9 d时,通过倒置显微镜观察细胞生长状态,并拍照记录。通过实时定量荧光聚合酶链式反应(Q-PCR)技术检测第0、3、5、6、9 d时,嗜酸性粒细胞相关因子的相对表达情况。HE染色观察细胞核形态变化及胞浆中嗜酸性颗粒蛋白染色情况。结果低浓度丁酸和IL-5刺激后,光镜下可见随着刺激天数增加,细胞增殖速度降低,成团生长减少,细胞数量降低。Q-PCR结果显示,嗜酸性粒细胞相关因子IL-5、IL-10、IL-13、IL-17A、干扰素γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、趋化因子26(CCL-26)的表达水平在第5天、第6天高于其他天数。HE染色结果显示,刺激6 d时,细胞核由椭圆形变为双叶核,细胞质中嗜酸性颗粒增多,胞浆被染为红色。结论低浓度丁酸和IL-5诱导EoL-1细胞分化为嗜酸性粒细胞,6 d左右为最优时间。; 王晶闫冰闫冰王成硕张罗; 关键词：嗜酸细胞细胞分化丁酸

PABPC1对人单核白血病细胞系THP-1翻译活性的影响: 2023年; 目的研究细胞质多聚腺苷酸结合蛋白-1(PABPC1)对人单核细胞白血病细胞系THP-1翻译活性的影响。方法在THP-1细胞中转染shPABPC1,Western blot验证敲低效率,多聚核糖体分析技术检测细胞翻译活性变化。结果转染后THP-1细胞中PABPC1表达被抑制(P<0.001);与对照组相比,敲低PABPC1组的翻译活性减弱。结论敲低PABPC1可抑制THP-1细胞翻译活性,PABPC1可能成为治疗急性髓系白血病(AML)的潜在靶点。; 翟雪莹王芳余佳

下调BECN1抑制人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移: 2023年; 目的分析下调BECN1对人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移的影响,初步探讨其潜在的分子机制。方法采用RNA干扰技术构建靶向BECN1表达特异性shRNA的慢病毒及阴性对照。将THP-1细胞分为对照组(control)、阴性对照组(NC)、BECN1干扰组(BECN1-shRNA)。分别采用对应慢病毒感染后,经嘌呤霉素筛选稳转的细胞株。RT-qPCR和Western blot鉴定BECN1下调效果。MTT法检测THP-1细胞增殖能力;Transwell小室法分析THP-1细胞侵袭和迁移能力。Western blot检测THP-1细胞中基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9蛋白表达。结果经嘌呤霉素筛选获得了表达GFP的THP-1稳转细胞株。与对照组、阴性对照组相比,BECN1-shRNA组THP-1细胞中BECN1 mRNA和蛋白表达均显著下调(P<0.05);其细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05);且MMP 2、MMP 9蛋白表达水平均下降(P<0.05)。结论下调BECN1可明显抑制THP-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制与MMP 2、MMP 9的下调有关。; 曾燕坤洪小颖陈清林; 关键词：白血病增殖迁移

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