公共文化服务平台

搜索到1459篇“ 瘦素抵抗“的相关文章

酸性鞘磷脂酶在瘦素抵抗调控中的应用: 2024年; 瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素,在食物摄取和维持体重中具有重要作用,对能量摄入具有负反馈调节作用。目前,已知大多数饮食诱导的肥胖(DIO)个体与瘦素抵抗相关,表现为瘦素敏感性降低和高瘦素血症。酸性鞘磷脂酶(ASM)是催化鞘磷脂水解成神经酰胺的关键酶,在多种疾病的发展中起着关键作用。迄今为止,虽然已有各种研究来解释ASM对各种疾病的致病机制,但是人们对ASM和瘦素抵抗的关系知之甚少。因此,探讨ASM和瘦素抵抗之间的关系可能为瘦素抵抗和瘦素抵抗相关疾病的治疗提供新的策略。; 王雪徐明; 关键词：酸性鞘磷脂酶神经酰胺瘦素抵抗肥胖心血管

晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善肥胖性高血压瘦素抵抗的实验研究: 2024年; 目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型,按随机数字表法将造模成功的40只大鼠分为模型组、替米沙坦组、晕清降压方低、中、高剂量组,每组8只。晕清降压方低、中、高剂量组分别予晕清降压方10、20、40 g/(kg•d)灌胃;替米沙坦组予替米沙坦片3.5 mg/(kg•d)灌胃;正常对照组与模型组予蒸馏水10 mL/(kg•d)灌胃,每日1次,连续给药4周。测定各组血压、体质量;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清瘦素(leptin,Lep)、血清血管紧张素II(angiotensinII,AngII)水平。蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测下丘脑组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)/Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription factor 3,p-STAT3)/细胞信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription factor 3,STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)蛋白表达;实时PCR法检测下丘脑组织血管紧张素II受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、瘦素受体(leptin receptor,LepR)mRNA表达水平。免疫组化检测大鼠下丘脑LepR、AT1R蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组体质量、血压显著升高(P<0.05);血清Lep、AngII含量显著升高(P<0.05);Western Blot显示p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下降(P<0.05),SOCS3蛋白表达显著升高(P<0.05);实时PCR与免疫组化均显示LepR的表达下降(P<0.05),AT1R表达升高(P<0.05)。(2)与模型组比较,替米沙坦组体质量、血压均降低(P<0.05),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3无统计学差异(P>0.05),实时PCR与免�; 张艺王思雨杨晴左丽婉刘春华; 关键词：肥胖性高血压瘦素抵抗痰瘀互结

晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善痰瘀互结型肥胖性高血压大鼠瘦素抵抗的实验研究: 张艺

运动、自噬和瘦素抵抗: 2023年; 瘦素抵抗是人类肥胖症的主要危险因素,高瘦素水平未能抑制摄食和减轻体重,导致机体能量调节失衡。自噬是一种细胞质量控制机制,可对细胞内物质进行周转。许多人类重大疾病的发生与自噬过程有关,如肥胖症、糖尿病和神经退行性疾病等。当细胞自噬出现障碍即自噬缺陷时,会导致机体发生瘦素抵抗。研究发现,运动是维持细胞稳态的自噬有效诱导剂,机体瘦素敏感性的提高可能与运动促进细胞自噬有关,但目前尚缺乏直接证据。; 朱光明刘淑靖李良鸣; 关键词：瘦素瘦素抵抗自噬

有氧运动对肥胖小鼠下丘脑细胞自噬和瘦素抵抗的影响及相关机制的研究: 研究目的:肥胖及其相关代谢性疾病的发病率在全球范围内迅速上升。瘦素抵抗是肥胖发生发展的重要病理机制,可能与细胞自噬功能减弱有关,改善瘦素抵抗有利于改善机体能量平衡而减轻肥胖。自噬在能量代谢中发挥重要作用。肥胖机体常表现为...; 朱光明; 关键词：下丘脑瘦素抵抗自噬

茯砖茶对高脂血症APOE^(-/-)小鼠瘦素抵抗的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨茯砖茶对高脂血症APOE^(-/-)(载脂蛋白E敲除)小鼠瘦素抵抗(LR)的影响。方法:将32只8周龄APOE^(-/-)小鼠随机分为模型组(灌胃等体积蒸馏水),茯砖茶低(1.44 g/kg·d)、高(2.16 g/kg·d)剂量组,阿托伐他汀组(2.88 mg/kg·d),每组各8只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、瘦素(LEP)、胰岛素(INS)、脂联素(ADP);HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体(LEPR)表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达。结果:与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序(P<0.01或P<0.05),HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高(P<0.05)。结论:茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。; 张文将刘柏炎陈雪梅田丰铭易健陈博威刘英飞欧阳银曾繁佐彭艳梅刘镇奎屈波; 关键词：高脂血症茯砖茶瘦素抵抗胰岛素脂联素

内质网应激PERK通路在有氧运动改善肥胖小鼠下丘脑瘦素抵抗中的作用研究: 研究目的:肥胖机体常伴随下丘脑瘦素抵抗,减轻瘦素抵抗可恢复下丘脑对能量平衡的调控,改善肥胖。内质网应激是导致下丘脑瘦素抵抗和能量平衡紊乱的主要机制之一。蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ...; 王心壮; 关键词：肥胖瘦素抵抗内质网应激

运动减轻骨骼肌、肝和胰岛的瘦素抵抗来防治肥胖和2型糖尿病被引量：1: 2023年; 肥胖和2型糖尿病存在时,瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥,出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用与运动减轻外周瘦素抵抗有关。运动除了调控瘦素信号通路下游因子信号转导,及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、蛋白质酪氨酸磷酸酶1 B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)和降低内质网应激来减轻肥胖和2型糖尿病骨骼肌、肝、胰岛的瘦素抵抗外,还通过增加肌肉质量和脂肪酸氧化、减少甘油三酯沉积来减轻外周瘦素抵抗。此外,最新研究发现,血管生成素样蛋白6(angiopoietin-like protein 6,ANGPTL6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)参与运动改善肝和胰岛的瘦素抵抗。本文在简述瘦素外周效应和外周瘦素抵抗的基础上,主要综述了运动减轻肥胖和2型糖尿病外周瘦素抵抗,包括骨骼肌、肝和胰岛瘦素抵抗的作用机制新认识,以期为运动减轻肥胖和防治2型糖尿病的机制研究提供新视角。; 彭瑾付绍婷王晓慧; 关键词：肥胖 2型糖尿病

运动改善内质网应激减轻瘦素抵抗研究进展被引量：2: 2022年; 下丘脑是调节人体能量平衡的关键中枢部位,下丘脑瘦素抵抗与肥胖密切相关。下丘脑瘦素抵抗表现为下丘脑对瘦素的敏感性降低,进而加重肥胖,减轻瘦素抵抗则可恢复下丘脑对能量平衡的调控,改善肥胖。既往研究发现,肥胖患者可伴随下丘脑弓状核神经元发生内质网应激。内质网应激是细胞的一种保护性应激反应,细胞可因此而降低胞内未折叠蛋白的浓度,以便阻碍未折叠蛋白发生凝集,维持细胞的正常功能;但过度内质网应激则会诱导细胞炎症或凋亡,对机体产生危害。目前认为,内质网应激是下丘脑瘦素抵抗和能量平衡紊乱的主要机制之一。内质网应激可能通过破坏瘦素信号转导、诱导下丘脑炎症、破坏原阿片黑素皮质素神经元加工、减少线粒体-内质网相互作用以及诱导下丘脑神经元自噬缺陷等多个方面,最终参与瘦素抵抗的发生。运动是减轻下丘脑瘦素抵抗的有效方式之一。运动可能通过缓解内质网应激,进而减轻瘦素抵抗,但缺乏直接证据。; 王心壮李良鸣杨桂荣刘淑靖; 关键词：下丘脑内质网应激瘦素抵抗

胰岛β细胞瘦素抵抗在高胰岛素血症中的作用及其调控机制: 2022年; 对高胰岛素血症的特征,胰岛β细胞瘦素抵抗在高胰岛素血症发生发展中的关键作用,以及通过SOCS3基因过表达的瘦素抵抗分子调控机制进行介绍,为寻找以胰岛β细胞JAK-STAT信号转导途径作为高胰岛素血症治疗的新分子靶点的特异药物提供基础。; 张歌影陈娜宋尚新周峰; 关键词：瘦素抵抗高胰岛素血症

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈