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肥胖低通气综合征的不同病理生理特征、合并症与治疗: 2025年; 随着人们生活水平的提高,肥胖人群及肥胖低通气综合征(OHS)患者也逐渐增多。研究表明,OHS有着不同的病理生理特征和并发症。本文介绍了OHS不同病理生理特征、对呼吸生理的影响、并发症,以及存在的慢性呼吸衰竭发生急性加重时的治疗。; 郝玥影胡克; 关键词：肥胖低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停合并症病理生理学

外泌体在老年脓毒症中的研究进展——聚焦老年病人的病理生理特征与临床挑战: 2025年; 脓毒症是全球急危重症医学领域内的一项重大临床挑战,在老龄化社会背景下,其高发病率与病死率问题显得尤为严峻。老年人群因对脓毒症更易感、合并症多,极大地加剧了不良预后的风险,给社会带来了沉重的经济负担。因此,聚焦老年脓毒症病人的病理生理及临床挑战、开展早期诊断及治疗意义重大。在脓毒症相关免疫失调、内皮屏障破坏及器官损伤中,外泌体作为细胞间通信的媒介发挥调控作用,同时具备作为新型诊断生物标志物与靶向治疗载体的双重潜力。本综述阐述了老年脓毒症病人的病理生理及临床特征,以及外泌体在老年脓毒症发生发展与转归中扮演的角色及临床诊治前景,以期为突破当前老年脓毒症精准医学困境提供一定的理论参考。; 左睿顾双双王军; 关键词：脓毒症外泌体生物标志物

薄型子宫内膜的病理生理特征和治疗的研究进展被引量：4: 2024年; 良好的子宫内膜容受性对成功妊娠至关重要,子宫内膜过薄会导致内膜容受性受损,造成不良妊娠结局。如何治疗薄型子宫内膜、改善内膜容受性、提高胚胎种植率是生殖领域亟需解决的问题。研究薄型子宫内膜的病理生理特征能使临床治疗更具针对性。上皮细胞和巨噬细胞等增殖受损、卵巢类固醇激素及其受体表达减少、细胞外基质过度沉积和细胞衰老等共同参与了薄型子宫内膜的发生和发展。临床治疗薄型子宫内膜的方式较多,如使用雌激素、阿司匹林、他莫昔芬等辅助药物,盆底神经肌肉电刺激,干细胞移植,宫腔灌注粒细胞集落刺激因子和富血小板血浆等,但仍有部分顽固性难治性薄型子宫内膜患者对这些治疗方式反应不佳。现对薄型子宫内膜的病理生理特征及临床治疗进展进行综述。; 任缘孟昱时; 关键词：子宫内膜生理学富血小板血浆粒细胞集落刺激因子

糖尿病合并新型冠状病毒S蛋白感染小鼠病理生理特征: 2024年; 目的建立糖尿病(DM)合并新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染小鼠模型,研究DM合并SARS-CoV-2感染病程发展中的重要病理生理变化。方法将野生型(WT)小鼠和由细胞角蛋白18基因启动子驱动的人血管紧张素转化酶2受体(K18-hACE2,简称hACE2)的转基因小鼠分别随机分为溶剂对照组、DM组、SARS-CoV-2病毒刺突蛋白感染(S)组以及DM合并S蛋白感染(DM+S)组,每组10~12只。除溶剂对照组及S组外,其余组通过10周高脂饮食后连续3 d ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg^(-1)诱导DM症状,溶剂对照组及S组给予等体积0.1 mol·L^(-1)柠檬酸钠缓冲液。在此基础上,S组及DM+S组小鼠经鼻腔滴入15μg SARS-CoV-2 S蛋白与1 g·L^(-1)聚肌胞苷酸(Poly[I:C])的混合溶液50μL,溶剂对照组滴鼻给予等体积无菌水。在高脂喂养第6周和ip给予STZ 1周后,以口服葡萄糖耐量实验评价小鼠糖耐量水平及胰岛β细胞功能。高脂喂养第6周至ip给予STZ 2周后,每周用血糖仪检测小鼠随机血糖及空腹血糖。DM小鼠S蛋白感染前及感染24,48和120 h后,每组取3只小鼠颌下静脉取血后处死并取肺组织,采用苏木精-伊红染色法观察合并S蛋白感染前后的肺组织病理改变。S组小鼠在感染S蛋白前及感染6,24,48,72和120 h后采血,Luminex液相芯片技术检测小鼠血浆细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平,ELISA检测血浆硫酸乙酰肝素(HS)水平;将细胞因子水平、HS水平与小鼠感染S蛋白后的肺部病理损伤程度进行Spearman相关性分析。结果STZ合并高脂饮食可诱导小鼠DM样表现,hACE2-DM组随机血糖(P<0.01)和1周后的空腹血糖(P<0.05)均显著高于WT-DM组,且hACE2-DM小鼠胰岛功能损伤程度显著高于WT-DM小鼠(P<0.05)。与DM组相比,DM+S组小鼠均表现出更严重的肺部病�; 苏小月李静璇林颖张永祥肖智勇周文霞; 关键词：糖尿病硫酸乙酰肝素

左心室辅助装置术后右心衰竭的诊断标准、病理生理特征、预测指标及治疗策略的研究进展: 2024年; 右心衰竭(rightheart failure,RHF)是左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)术后常见并发症之一,不仅影响围手术期血流动力学稳定,还增加术后死亡率。准确识别RHF的高危因素并制定最佳治疗方案对确保预后至关重要。但由于LVAD术后血流动力学变化的复杂性和RHF多因素的发生机制,RHF的预测及预防管理颇具挑战。目前,医疗对于LVAD术后RHF的治疗指南仍不明确,重症患者往往对药物治疗反应不佳,需要依赖右心机械辅助支持。本文综合现有文献资料,概述LVAD术后RHF的诊断标准、病理生理学特征、风险预测指标及治疗方案,旨在为优化LVAD术后RHF的治疗策略提供指导,并为改善患者的预后提供新的视角。; 陈晨陈伊张晓倩邹亮; 关键词：左心室辅助装置右心衰竭心力衰竭

儿童脓毒症病理生理特征及早期诊断生物学标志物的研究进展被引量：1: 2023年; 脓毒症是宿主对感染的失调反应而引起的危及生命的器官功能障碍,目前沿用脓毒症3.0定义。儿童脓毒症是一种具有高发病率、高致残率和高死亡率的儿童临床常见危重症,随着病情加重可进展为脓毒性休克、多器官功能障碍等。该综述简述了脓毒症的定义以及器官功能障碍、机体免疫功能和细胞功能障碍、机体代谢变化、机体微循环变化等病理生理变化,并概括相关的儿童脓毒症早期诊断生物学标志物,为儿童脓毒症临床诊治策略制定、病情评估、病程监测和预后判断提供思路。; 杨雨薇武荣苗业权林小飞; 关键词：儿童脓毒症病理生理生物学标记物

肺癌患者MASP-2、NKG2D水平与病理生理特征的相关性: 2023年; 目的探讨肺癌患者甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2(mannanbinding lectin associated serine proteases-2,MASP-2)、自然杀伤细胞2D(natural killer cell 2D,NKG2D)水平与病理生理特征的相关性。方法选择2018年8月—2021年4月河南省荣军医院的104例肺癌患者作为肺癌组,同时选择68名同期健康体检者作为对照组。比较两组研究对象MASP-2、NKG2D的表达水平,并分析肺癌组患者MASP-2、NKG2D表达水平与其病理特征的相关性。运用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析MASP-2、NKG2D单独检测及联合检测对肺癌的诊断价值。结果肺癌组MASP-2水平(424.55 vs.221.48,P<0.001)显著高于对照组,而NKG2D水平(74.42 vs.84.23,P<0.001)低于对照组。MASP-2、NKG2D水平在肺癌中呈中度相关(r=0.554,P<0.05)。MASP-2水平在非小细胞肺癌、Ⅲ-Ⅳ期、中高分化、有远处转移患者中较高(P<0.05);NKG2D在Ⅲ-Ⅳ期、中高分化、有淋巴结转移、有远处转移患者中显著降低(P<0.05)。ROC分析显示,MASP-2预测肺癌的曲线下面积(AUC)为0.648[95%CI(0.526,0.984),P=0.024)],诊断界值为416.24 ng/mL时,敏感度为68.65%、特异度为52.89%;NKG2D预测肺癌发生的AUC为0.628[95%CI(0.517,1.023),P=0.036],诊断界值为76.38 pg/mL时,敏感度为63.38%、特异度为67.26%;二者联合预测肺癌发生的AUC为0.723[95%CI(0.634,0.947),P=0.011],敏感度为84.79%、特异度为67.14%。结论MASP-2和NKG2D可能参与了肺癌的发生发展,联合诊断价值较高,有望成为肺癌新的肿瘤标志物。; 连竹霞连竹生孙岚英; 关键词：肺癌 NKG2D 病理生理特征

水泡性口炎病毒感染家兔的病理生理特征被引量：1: 2022年; 目的探究水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)感染家兔的病理生理学变化。方法以VSV液滴鼻感染家兔作为实验组,以无血清DMEM接种作为对照组,观察记录家兔临床表现、体质量变化和脏器病理特征。采集家兔感染后第2、14、20、27、30天血清,用酶联免疫吸附法测定血清细胞因子和抗体IgM的变化。结果 VSV感染家兔4 d后出现消瘦、食欲减退,12 d后体质量与对照组基本一致。VSV感染家兔第7天解剖发现心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织出现充血、水肿和结节及红细胞和炎性细胞浸润。VSV感染家兔后促炎因子IL-1分泌水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(t=3.243,P<0.05);细胞因子IFN-α和IFN-γ分泌水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(t=4.013、4.693,P均<0.05),TNF-β分泌水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(t=3.238,P<0.05),而实验期内IgM差异无统计学意义(t=3.340,P>0.05)。结论该实验建立了VSV对家兔的感染模型,发现VSV致病会引起非特异性免疫的改变。; 李戈姚梦玮李玉迁代亚芸李胜方小菡魏洪; 关键词：水泡性口炎病毒家兔炎性细胞因子组织病理学

阻塞性睡眠呼吸暂停不同病理生理特征动物模型评价方法被引量：1: 2022年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以睡眠期间反复发现上呼吸道阻塞为特征的疾病, 发病率高, 病理生理学机制复杂, 涉及上呼吸道解剖结构异常以及非解剖学因素两个方面, 后者包括上呼吸道神经肌肉反应性损害、呼吸控制不稳定(高环路增益)以及低觉醒阈值。动物模型是研究OSA病理生理特征的重要手段, 对于探讨OSA潜在药理学靶点也具有重要意义。本文介绍了基于OSA不同病理生理特征动物模型的评价方法。; 刘海玲罗豫川胡克; 关键词：睡眠呼吸暂停阻塞性环路增益

p53基因点突变的发生与非小细胞肺癌患者病理生理特征的相关性分析被引量：2: 2021年; 目的:分析p53基因点突变的发生与非小细胞肺癌患者病理生理特征的相关性。方法:将2018年4月至2019年4月期间吉林大学附属第一医院收治的53例非小细胞肺癌患者作为研究对象。采用聚合酶链反应单链构象多态性分析法对这53例患者进行p53基因点突变检测。然后,观察这53例患者发生p53基因点突变的情况,并分析p53基因点突变的发生与其病理生理特征的相关性。结果:在这53例患者中,有27例患者发生p53基因点突变,发生p53基因点突变患者的占比为50.9%;有26例未发生p53基因点突变,未发生p53基因点突变患者的占比为49.1%。这53例患者中病理分期为Ⅰ~Ⅱ期的非小细胞肺癌患者p53基因点突变的发生率低于这53例患者中病理分期为Ⅲ~Ⅳ期的非小细胞肺癌患者,P<0.05;发生淋巴结转移的非小细胞肺癌患者p53基因点突变的发生率高于未发生淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,P<0.05。结论:p53基因点突变的发生与非小细胞肺癌患者的病理分期及淋巴结转移的情况具有相关性。; 胡其艳; 关键词：P53基因点突变非小细胞肺癌病理生理特征

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