公共文化服务平台

搜索到62篇“ 甲基汞中毒“的相关文章

亚硒酸钠对甲基汞中毒大鼠的影响研究被引量：4: 2014年; 以4 mg/kg氯化甲基汞灌胃28天,建立SD大鼠甲基汞亚急性中毒模型。再给予高、中、低三个剂量的亚硒酸钠,选择补硒后0、30、60、90 d四个时间点进行研究。通过考察大鼠体重、生化指标、汞和硒在体内的分布与排出情况,来研究补充不同剂量、不同天数的硒对甲基汞中毒大鼠的影响。结果表明:对甲基汞中毒大鼠补硒后,可加快体重增长,且表现为低剂量组>中剂量组>高剂量组。与对照组相比,补硒30 d的肝脏GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)和60 d的血清GSH-Px显著升高,60 d的肝脏MDA(丙二醛)显著降低,对肾脏无明显影响。补硒组在补硒20 d内,会抑制尿液中汞的排出,高、中剂量组在60 d后可增加汞在脑和肝中的蓄积。试验证实硒对甲基汞中毒具有一定的解毒作用,可加快体重增长,降低肝脏的氧化损伤,以最大无作用剂量补充60 d为宜。; 景晖李玉锋沈越赵甲亭李柏张维李妮熊前翠; 关键词：甲基汞亚硒酸钠解毒

甲基汞中毒神经系统损伤的病理演变及与Rho/Rock信号通路的关系: 研究目的：研究氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠神经系统的病理变化及机制，并观察Rho/Rock信号系统的激活是否参与了汞中毒神经系统的损伤。研究方法：采用雄性Wistar大鼠30只，体重3...; 吕伟; 关键词：氯化甲基汞神经系统损伤汞中毒

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变被引量：16: 2004年; 目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。; 曹秉振常高峰曹霞冯树行苏净喻学红长岛和郎; 关键词：氯化甲基汞周围神经后根神经节 WESTERN印迹法

幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡被引量：4: 2000年; 目的：探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法：将幼龄小鼠分为6组，除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg，(kg．d)，连续7d，15d后取胸腺，进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测，研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果：甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡，凋亡率随剂量增大而增加，第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％；光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化；琼脂糖凝胶电泳结果呈“梯形”条带。结论：甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。; 李永进李志超贾镭毕晓颖石玮郑燕萍; 关键词：小鼠甲基汞凋亡率汞中毒细胞凋亡

松花江渔民甲基汞中毒的环境流行病学研究被引量：6: 1994年; 松花江经过十年来的综合治理，江水、底质以及江鱼汞含量已基本恢复到正常水平。渔民发汞均值为２．２５μｇ／ｇ，与对照点相比差异显著（Ｐ＜０．０１），有２５人头发总汞值超过１０μｇ／ｇ，其中１８人头发甲基汞值超过５μｇ／ｇ。健康普查体征出现率：感觉障碍４．７％，视野缩小１．３％，听力降低４．２％，明显低于历次的检查结果，没有发现新的甲基汞中毒患者。查明了松花江汞污染对健康危害的重点区域在扶余－松江段。１９９１年沿江渔民甲基汞中毒的危险指数（ＲＩ）为１．２２。; 邱炳源关铭吴世安薄平侯铁宁顾国珍赵节绪; 关键词：汞中毒汞污染甲基汞中毒

松花江沿岸居民慢性甲基汞中毒流行病学研究被引量：1: 1993年; 松花江受汞污染严重,沿江居民由于食鱼而受到甲基汞危害,但在上游主要污染源停止排放含汞废水10年以后,水环境汞污染有明显改善,肇源江段鱼汞均值下降近50％,沿江居民年均食鱼量由250kg降至92kg,体内汞蓄积大为减少。经临床检查结果表明全江仅在上游肇源和双城江段有106人诊断为甲基汞吸收,15人为观察对象,未发现慢性甲基汞中毒的新患者。; 王贤珍管琳崔庆祥王福有申玉山; 关键词：甲基汞汞中毒水质污染流行病学

EDTA脂质体对氯化甲基汞中毒小鼠驱汞作用的实验研究被引量：2: 1993年; 王克林; 关键词：汞中毒脂质体乙二胺四乙酸

甲基汞中毒及其拮抗剂的研究被引量：3: 1992年; 使用小白鼠作为甲基汞中毒模型动物,探讨中毒后的解毒药物。结果提示,亚硒酸钠可以用来对抗甲基汞中毒的临床症状,使体内汞含量明显降低,降低幅度为50％以上。骨髓细胞微核数的出现率减少1.6‰(p<0.01),具有统计学意义。同时使用小白鼠作为甲基汞中毒的模型动物,还具有简便、经济、易于操作、占用空间小等优点。; 张合喜陈维清张志生; 关键词：甲基汞中毒解毒药中毒

慢性甲基汞中毒对大鼠垂体和睾丸内分泌功能的影响被引量：1: 1992年; 本文采用Wistar雄性大鼠,饲喂含甲基汞饲料102天后,观察其垂体和睾丸内分泌功能变化。结果发现,饲喂甲基汞饲料大鼠血清PRL和TSH水平明显增高,而血清LH、FSH和睾丸酮(TS)水平变化不明显;但上述各指标,1ppm组较2ppm和4ppm组增高明显。提示,慢性甲基汞中毒可刺激垂体PRL和TSH合成和分泌,而对垂体-性腺轴影响不明显;另外,低剂量(1ppm组)较高剂量(2ppm和4ppm组)刺激作用明显。; 龚守良吕喆李志超毕晓颖; 关键词：甲基汞催乳素促黄体激素睾丸酮

慢性甲基汞中毒脑的病理学观察: 1989年; 报告Ⅰ例长期接触甲基汞渔民的脑组织光镜、电镜观察;并应用加氧燃烧—冷原子吸收法测定总汞和气相色谱法测定甲基汞含量;电子能谱分析神经细胞内汞离子浓度。结果:脑汞含量0.93μg/g,甲基汞0.1245μg/g。大脑皮质内外颗粒层细胞节段性脱失,神经细胞变性、固缩。小脑“尖瘢形成”。电镜见神经细胞内出现形状不规则的高电子密度物质。电子能谱分析,神经细胞内汞离子含量增高,证实了本例为慢性甲基汞中毒症(水俣病)。; 尹鸿轸邱铁东李玉林林秀武邱炳源; 关键词：甲基汞中毒病理学

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈