搜索到169篇“ 牙龈上皮细胞“的相关文章
- 牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮细胞调控作用的研究进展
- 2025年
- 牙周炎(periodontitis)是一种常见的口腔疾病,是成年人牙齿缺失的主要原因。牙龈上皮组织是抵御外界侵袭的第一道防线,牙周炎的发生发展与多种致病菌侵袭破坏牙龈上皮组织密切相关。已有研究表明,牙周炎致病菌通过一系列毒力因子,破坏牙龈上皮组织,侵入深层组织,并引发炎症反应。其中,牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)是牙周炎的主要致病菌。本文将从牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮的调控进行综述,以期为牙周炎的治疗提供参考。
- 袁淑峥丛馨
- 关键词:牙周炎牙龈卟啉单胞菌先天免疫上皮屏障炎症反应
- 伴放线聚集杆菌与人牙龈上皮细胞相互作用的研究进展被引量:1
- 2023年
- 伴放线聚集杆菌是一种革兰氏阴性兼性厌氧菌,是牙周炎的主要致病菌之一,具有多种毒力因子,不仅能损害牙龈上皮细胞(HGECs)屏障结构,逃避宿主的免疫防御,还能向深层组织入侵,破坏牙周膜和牙槽骨。而伴放线聚集杆菌与HGECs的相互作用是细菌入侵牙周组织的第一步,也是菌体引起机体免疫反应的关键。本文就伴放线聚集杆菌在HGECs上的黏附与定植,与HGECs的相互作用两方面的研究作一综述。
- 马晓琳于烁曲珊琳王瑞
- 关键词:牙龈上皮细胞牙周炎
- 绿原酸对牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞自噬的调控作用及机制
- 2023年
- 目的探讨绿原酸(CGA)对牙龈卟啉单胞菌(P.g)诱导人牙龈上皮细胞(HGE)自噬的影响及作用机制。方法将HGE细胞分为对照组(Control组,做任何处理)、P.g组(使用P.g诱导HGE细胞建立细胞模型)、CGA组(同P.g组处理细胞,再分别用10.0、20.0、40.0 mg/L CGA)、CGA+AMPK激活剂(AICAR)组(同P.g组处理细胞,再用40.0 mg/L CGA+1.0 nmol/L AICAR)。MTT法检测细胞增殖。分别检测HGE细胞凋亡及LC3Ⅱ、LC3I、Beclin-1、P62、p-ULK1、ULK1、p-AMPK、AMPK蛋白表达。结果10~60 mg/L的CGA均可显著抑制P.g诱导的HGE细胞增殖,选择浓度为10.0、20.0、40.0 mg/L的CGA进行后续实验。与Control组比较,P.g组LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著升高,P62表达水平显著降低(P<0.05);与P.g组比较,浓度为10.0、20.0、40.0 mg/L的CGA处理的HGE细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著降低,P62表达水平显著升高(P<0.05),且呈药物浓度依赖性;AICAR可部分逆转CGA对P.g诱导的HGE细胞自噬的抑制作用(P<0.05)。结论CGA通过抑制AMPK/ULK1通路,抑制P.g诱导的人牙龈上皮细胞自噬,促进细胞凋亡。
- 吴珊赵国廷董振耀马秀花姚毅章
- 关键词:绿原酸牙龈卟啉单胞菌牙龈上皮细胞自噬
- 不同基台材料对人牙龈上皮细胞半桥粒黏附相关基因及蛋白表达的影响被引量:1
- 2023年
- 目的探讨聚醚醚酮、氧化锆、纯钛基台材料对人牙龈上皮细胞半桥粒黏附相关基因及蛋白表达的影响,以期筛选出更适合上皮附着的基台材料。方法制备聚醚醚酮、氧化锆、纯钛试件各48枚,用扫描电镜观察各组表面形貌,用白光干涉仪测量表面粗糙度,光学接触角测量仪测量接触角。采用扫描电镜观察人牙龈上皮细胞在各组试件表面的早期黏附状态,并使用细胞计数试剂盒评估各组人牙龈上皮细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测各组人牙龈上皮细胞半桥粒黏附相关基因及蛋白的表达水平。结果3组试件均呈平坦、光滑的表面形貌;聚醚醚酮组、氧化锆组和纯钛组平均粗糙度(Ra值)分别为(95.63±2.06)、(37.93±3.56)、(134.2±4.62)nm(F=368.16,P<0.001),平均最大高度(Rz值)分别为(2.42±0.22)、(0.87±0.10)、(3.77±0.28)nm(F=91.95,P<0.001),组间差异均有统计学意义(P<0.05);接触角总体差异无统计学意义(F=0.45,P=0.658)。人牙龈上皮细胞在3组试件表面均呈扁平伸展的多边形、多角形等不规则形状,表现出典型的铺路石样。培养1和3 d时3组细胞增殖能力(A值)差异均无统计学意义(P>0.05);培养5和7 d时聚醚醚酮组细胞增殖能力(A值)均显著大于氧化锆组和纯钛组(P<0.05)。培养3和7 d时聚醚醚酮组层粘连蛋白α3、整合素β4和胶原蛋白17的mRNA和蛋白表达水平均显著大于同时间点氧化锆组和纯钛组(P<0.05)。结论聚醚醚酮相较氧化锆、纯钛基台材料更有利于人牙龈上皮细胞半桥粒的黏附。
- 李香玉张东姣徐欣
- 关键词:牙种植牙种植体聚醚醚酮人牙龈上皮细胞
- 葡萄籽原花青素对牙龈上皮细胞炎症介质表达的影响被引量:6
- 2022年
- 目的研究葡萄籽原花青素(GSPs)预处理对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈上皮细胞(HGECs)炎症介质表达的影响。方法用含不同浓度GSPs(0、1、5、10、20、40、60、80、100μg·mL^(-1))培养液培养HGECs 6、12、24、48 h后,CCK-8检测细胞增殖活性。不同浓度GSPs(0、10、20、40μg·mL^(-1))处理HGECs24 h后加入1.0μg·mL^(-1)LPS培养,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及抗炎细胞因子IL-4、IL^(-1)0、转化生长因子(TGF-β)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测TNF-α、IL^(-1)、IL-6、IL-4、IL^(-1)0和TGF-βmRNA表达水平。结果GSPs浓度为0~40μg·mL^(-1)时细胞增殖无明显差异,且细胞增殖活性在24 h时最高。ELISA及QRT-PCR结果显示:与GSPs浓度为0μg·mL^(-1)相比,GSPs浓度为10、20、40μg·mL^(-1)时TNF-α、IL^(-1)β和IL-6的表达降低(P<0.05),IL-4、IL^(-1)0和TGF-β的表达升高(P<0.05)。结论GSPs浓度在0~40μg·mL^(-1)时对人HGECs增殖活性无明显影响,GSPs预处理HGECs能够抑制促炎因子的表达和促进抗炎因子的表达,对HGECs抵抗内毒素的刺激起到一定的预防作用。
- 张秀娟吴伟陈欣房芷纯叶金香欧晓艳
- 关键词:葡萄籽原花青素牙龈上皮细胞增殖活性脂多糖炎症因子
- 不同基台材料表面牙龈上皮细胞半桥粒连接差异的初探
- 背景与目的目前,种植修复缺失牙已成为人们首选的治疗方式。种植体的长期稳定,除了有赖于良好的骨结合外,种植修复体周围软组织附着作为第一道生物学屏障亦起到了关键的作用。种植义齿颈部周围软组织的生物学封闭是隔绝种植体周围骨组织...
- 李香玉
- 关键词:人牙龈上皮细胞二氧化锆聚醚醚酮
- 牙龈上皮细胞间连接与牙周致病菌关系的研究进展被引量:3
- 2022年
- 牙龈上皮屏障是抵御致病菌侵入牙周组织的第一道防线,与牙周疾病的发生发展密切相关。牙周致病菌及其感染炎症微环境可通过下调粒状头样蛋白家族蛋白表达,以及上调上皮连接蛋白编码基因启动子甲基化水平等相关分子机制,抑制牙龈上皮连接蛋白表达,破坏牙龈上皮屏障功能,促进牙周炎的发生发展。本文就细菌及其感染后诱导产生的炎症因子对牙龈上皮细胞间连接的影响以及相关机制等方面对近年来牙龈上皮细胞间连接与牙周致病菌关系的研究进展作一综述。当前研究多集中于单一细菌感染的体外细胞学实验与动物模型研究。我们建议,建立牙龈上皮类器官研究模型,采用多组学研究技术与高分辨三维电镜成像,有望进一步锁定驱动牙周微生态失衡、导致牙龈上皮屏障功能破坏的核心微生物及其关键致病毒力因子,揭示参与牙龈上皮屏障功能维持和破坏的关键细胞分子机制,为牙周炎的发病机制与临床防治提供新的思路。
- 黄培勍贾小玥赵蕾周学东徐欣
- 关键词:牙周炎细胞间连接牙周致病菌
- 牙龈卟啉单胞菌上调钙结合蛋白1促进牙龈上皮细胞增殖
- 2022年
- 目的探究钙结合蛋白1在牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)影响牙龈上皮细胞增殖和凋亡中的作用。方法P.gingivalis感染CA9-22细胞,在感染24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法和免疫荧光法检测钙结合蛋白1(CALB1)的表达。通过RNA干扰法抑制CALB1表达,BrdU分析检测细胞增殖,Caspase 3活性测定检测细胞凋亡,免疫印迹法检测MDM2和p53的表达。结果P.gingivalis感染促进CA9-22细胞中CALB1的表达,并且CALB1的表达具有感染复数依赖性。CALB1促进CA9-22细胞增殖,上调细胞内MDM2的表达,同时抑制p53的表达。下调CALB1表达不影响P.gingivalis感染对CA9-22凋亡的抑制作用。结论P.gingivalis感染可通过上调CALB1表达促进CA9-22细胞增殖,其机制可能与影响MDM2-p53有关。
- 张雨薇何雨轩丁一刘程程
- 关键词:牙龈卟啉单胞菌牙龈上皮细胞细胞增殖
- 低温等离子体促进人牙龈上皮细胞在钛表面的黏附
- 2022年
- 目的研究低温等离子体(NTAP)处理人牙龈上皮细胞(HGECs)后的生物学行为。方法将HGECs传代培养,待生长活性最佳的第3~5代细胞,消化重悬后经NTAP处理适当时间(0,10,20,30,60 s)后,接种在钛盘表面,加入口腔角质细胞培养基(OKM),1%双抗、5%CO_(2)和37℃孵箱条件下培养不同时间(4,12,24,48 h)贴壁生长,每组中各培养时间设置5个复孔。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)评估各组黏附细胞的数量;扫描电子显微镜(SEM)观察各组细胞在钛片表面的形态;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组细胞层粘连蛋白α3(Lamininα3)、整合素蛋白β4(Integrinβ4)和网蛋白(Plectin)黏附相关基因的表达情况以及Western blot观察各组细胞黏附相关蛋白表达的变化情况。结果在0~20 s内,随着NTAP作用时间的增加,细胞的黏附数量增加;但在20~60 s内,随着作用时间的增加,细胞的黏附数量逐渐减少:证明NTAP处理时间为20 s时最有利于HGECs在钛表面的黏附。CCK-8显示:在设定的培养时间下(20 s),随着培养时间延长,对照组和NTAP组细胞在钛表面的黏附数量增加。与对照组相比,在各培养时间点NTAP组细胞在钛表面的黏附数量更多(P<0.05)。SEM显示:NTAP组细胞在钛表面更明显地表现出不规则的多边形、突起与伪足较多及更大的细胞扩散面积。qRT-PCR显示:NTAP组细胞在钛表面的Lamininα3、Integrinβ4和Plectin黏附相关基因表达都高于对照组(P<0.05)。Western blot也证实:NTAP组细胞在钛表面上Lamininα3、Integrinβ4和Plectin黏附相关蛋白的表达均高于对照组。结论HGECs受NTAP处理后,结果表明20 s的作用时间能最大程度增加细胞在钛表面的黏附数量和改变黏附形态,同时能够显著上调Lamininα3、Integrinβ4和Plectin黏附相关基因和蛋白的表达,进而能促进HGECs对钛表面的生物封闭作用。
- 张敏敖小刚郑铮陈文川
- 关键词:低温等离子体人牙龈上皮细胞钛表面
- miR-450b-5p调控IL-1β诱导人牙龈上皮细胞粘附和迁移被引量:1
- 2022年
- 目的:本研究旨在明确miR-450b-5p对炎症因子IL-1β调控人牙龈上皮细胞(HGEs)粘附与迁移的作用。方法:体外培养HGEs,在对数生长期饥饿培养12 h,5 ng/mL IL-1β刺激3 h,RNAiso Plus提取总RNA,进行small RNA测序以及实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)分析;细胞划痕实验观察IL-1β调控HGEs迁移;转染miR-450b-5p mimic、inhibitor和NC慢病毒质粒,qRT-PCR检测IL-1β调控HGEs中miR-450b-5p、Integrinβ6(ITGβ6)、Lamininγ2(LAMC2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:测序结果和qRT-PCR示IL-1β诱导miR-450b-5p表达降低;IL-1β诱导ITGβ6、LAMC2和MMP-9表达升高;过表达miR-450b-5p抑制ITGβ6、LAMC2和MMP-9基因表达,部分挽救IL-1β诱导的ITGβ6、LAMC2和MMP-9表达升高,敲低miR-450b-5p则出现相反结果;细胞划痕实验示过表达miR-450b-5p抑制IL-1β诱导的HGEs迁移。结论:miR-450b-5p抑制IL-1β诱导HGEs粘附与迁移,提示miR-450b-5p对维持HGEs稳定、抑制细胞迁移以及保护牙龈上皮屏障有重要作用。
- 禹翠翠叶潇元董志恒王爱芹高艳高玉光
- 关键词:白细胞介素-1Β基质金属蛋白酶-9
相关作者
- 潘亚萍

- 作品数:416被引量:1,907H指数:18
- 供职机构:中国医科大学口腔医学院
- 研究主题:牙龈卟啉单胞菌 牙周炎 慢性牙周炎 牙周 牙周病
- 寇育荣

- 作品数:44被引量:169H指数:8
- 供职机构:中国医科大学
- 研究主题:牙龈卟啉单胞菌 牙龈上皮细胞 牙周炎 口腔生物学 牙龈上皮
- 潘春玲

- 作品数:46被引量:207H指数:9
- 供职机构:中国医科大学口腔医学院
- 研究主题:牙龈卟啉单胞菌 牙周炎 慢性牙周炎 牙周基础治疗 细胞周期
- 林小洁

- 作品数:14被引量:39H指数:4
- 供职机构:广西医科大学附属口腔医院
- 研究主题:牙龈上皮细胞 白色念珠菌 褪黑素 Β防御素 牙周炎
- 陶人川

- 作品数:114被引量:342H指数:10
- 供职机构:广西医科大学附属口腔医院
- 研究主题:口腔 唾液 慢性移植物抗宿主病 龈沟液 牙周炎