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陕西省燃煤污染型砷中毒病区防治效果评价被引量：3: 2023年; 目的评价陕西省燃煤型砷中毒病区防治效果,为进一步优化防治措施和提高砷中毒患者生存质量提供科学依据。方法通过对陕西省燃煤型砷中毒病区的历史资料、防治措施落实情况和监测全覆盖资料的整理、分析,依据《国家卫健委关于印发重点地方病控制和消除评价办法(2019版)》的要求进行评价,砷中毒患者诊断采用地方性砷中毒诊断标准进行(WS/T 211—2015)。结果燃煤污染型砷中毒病区均落实了以改炉改灶为主的防治措施并实行了患者管理服务等工作,合格改炉改灶率和合格改炉改灶的正确使用率、玉米与辣椒的正确干燥保存率均达到95%以上;检出的砷中毒患者均为历史病例,未检出地方性砷中毒新发病例和砷相关癌症患者。结论病区已达到国家消除标准。今后要持续不断地开展健康促进和规范砷中毒患者管理工作。; 崔成宝李晓茜杨敏丁琼洁陈彬彬范中学周蓉; 关键词：砷中毒煤改炉改灶

镇巴县燃煤污染型砷中毒综合防治效果分析: 2022年; 目的评估镇巴县燃煤污染型砷中毒综合防治效果。方法2020年11月在镇巴县燃煤型砷中毒病区随机抽取9个自然村计270户作为调查点,采用询问和现场查看的方法,调查了解病区高砷石煤开采情况和居民炉灶使用情况以及生活取暖能源构成情况;通过问卷调查,了解目标人群燃煤型砷中毒防治知识知晓和行为转变情况;对调查点6岁以上人群进行病情检查和尿砷测定,依据《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211—2015)进行病情诊断,采用《尿中砷的测定氢化物发生原子荧光法》(WS/T 474—2015)检测尿砷含量,依据《国家卫健委关于印发重点地方病控制和消除评价办法(2019版)》的要求进行效果评价。结果镇巴县砷中毒病区砷污染源已彻底阻断或移除;相关行为形成率、目标人群知识知晓率达到规定标准;患病率为9.58%,呈男性高于女性、随年龄增长而上升、以轻度病例为主、无新病例发生等特点;尿砷含量范围为<0.001(未检出)~0.0268 mg/L,几何均值<0.001 mg/L。结论镇巴县燃煤型砷中毒防治工作取得了显著成效,病情得到有效控制,达到燃煤型地方性砷中毒病区消除标准。但患病率仍然较高,需要进一步加强病情监测、健康教育和患者的管理工作,禁止开采使用高砷石煤,彻底切断砷源污染。; 赵开明范中学麻友键张厚清钟鸣; 关键词：砷中毒石煤改良炉灶健康教育

基于DNA损伤与修复抑制初探银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区,按照《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211-2015)标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》(GBZ 59-2010),筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组,49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药,口服3个月(1片/次,3次/d),所有对象干预期间未给予其他药物,干预对照组给予安慰剂,方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下,收集晨尿及外周静脉血,分别采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测尿砷含量,全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)],单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况,荧光定量PCR法检测miR-145(修复抑制指标)的表达。结果共纳入研究对象116人,正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人,银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量(TailDNA%)和彗星尾矩(OTM)]、血浆miR-145表达水平[(38.75±19.09)μg/g Cr、(11.13±1.55)μmol/L、8.50±0.88、7.43±0.68、5.78±0.75]均高于正常对照组[(11.62±5.33)μg/g Cr、(5.36±0.87)μmol/L、5.24±0.33、4.71±0.29、2.05±0.27],差异均有统计学意义(P均<0.05);ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预后,银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度(TailDNA%和OTM)、血浆miR-145表达水平均低于干预前,差异�; 魏绍峰孙宝飞邹忠兰罗鹏张爱华; 关键词：砷中毒 MIR-145

燃煤污染型砷中毒慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽治疗情况分析被引量：2: 2020年; 目的探讨燃煤污染型砷中毒(简称燃煤型砷中毒)慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽的治疗效果。方法2017年3月至2018年12月,以滨州市人民医院收治的71例燃煤型砷中毒肝损伤患者为研究对象,采用抽签法分为观察组(37例)和对照组(34例)。两组患者均给予常规治疗,包括静脉滴注复合氨基酸、口服B族维生素等,并静脉滴注5.0 g溶于250 ml 5%葡萄糖的维生素C混合液,1次/d,治疗4周(1个疗程);观察组同时静脉滴注1.8 g溶于250 ml 5%葡萄糖的谷胱甘肽,1次/d,治疗4周(1个疗程)。观察患者临床特征,并比较两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆红质(TBIL)、直接胆红素(DBIL)]及血清抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]变化情况,以及临床疗效。结果71例燃煤型砷中毒肝损伤患者,心电图检查异常率为64.79%(46/71),胸部X线检查异常率为26.76%(19/71)。治疗后两组患者肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL低于治疗前[观察组治疗前:(131.82±25.62)、(109.84±26.28)U/L,(81.47±20.93)、(57.38±15.25)μmol/L;观察组治疗后:(58.93±12.03)、(51.20±10.57)U/L,(25.66±7.94)、(16.49±4.92)μmol/L;对照组治疗前:(128.95±31.20)、(107.39±29.81)U/L,(83.21±17.95)、(55.39±16.30)μmol/L;对照组治疗后:(76.42±15.73)、(74.33±14.80)U/L,(36.72±9.32)、(23.74±7.35)μmol/L,P均<0.05],且治疗后观察组患者各肝功能指标明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后两组患者血清抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px明显高于治疗前[观察组治疗前:(25.47±3.98)μmol/L,(85.72±23.54)、(1729.84±379.50)U/L;观察组治疗后:(46.31±7.49)μmol/L,(122.31±28.53)、(2410.29±512.31)U/L;对照组治疗前:(26.02±4.11)μmol/L,(84.95±21.03)、(1749.52±405.28)U/L;对照组治疗后:(38.92±6.27)μmol/L,(103.12±25.68)、(2097.42±478.52)U/L,P均<0.05],且治疗后观察组患者各血清抗氧�; 郭芳董肖肖刘兴园李超董春花; 关键词：砷中毒燃煤型慢性肝损伤谷胱甘肽

综合防控后贵州省兴仁市雨樟镇燃煤污染型砷中毒病区居民死亡情况与期望寿命分析被引量：8: 2020年; 目的了解贵州省兴仁市雨樟镇燃煤污染型砷中毒(简称燃煤型砷中毒)病区综合防控措施全面实施后居民的总体健康状况,为制定新时期地方性砷中毒防制策略提供参考。方法选择贵州省黔西南州兴仁市雨樟镇为调查点,根据《地方性砷中毒病区划分标准》(WS 277-2007)将雨樟镇的11个行政村分为砷中毒病区村(5个行政村)和非砷暴露村(6个行政村)。收集各行政村基础人口资料,计算并分析2006-2018年雨樟镇的居民死亡率、标化死亡率、平均死亡年龄、期望寿命的变化情况。结果2006-2018年,病区村的平均年死亡率为597.28/10万(其中男性为756.62/10万,女性为432.91/10万),高于非砷暴露村的503.79/10万(其中男性为600.82/10万,女性为405.02/10万);以雨樟镇的总体人口构成作为标准,病区村和非砷暴露村的标化死亡率分别为598.79/10万和503.04/10万。2006-2018年雨樟镇居民的死亡率总体呈下降趋势,病区村居民的死亡率总体高于非砷暴露村,各年的男性死亡率均高于女性;死亡年龄从53.93岁上升到67.11岁,其中病区村从55.22岁上升到65.17岁,非砷暴露村从52.64岁上升到68.93岁。2006和2018年病区村男性、女性及总体的期望寿命(2006年为66.29、75.65、70.33岁;2018年为79.38、86.39、83.01岁)均低于非砷暴露村(2006年为69.86、80.77、74.50岁;2018年为83.25、91.85、87.25岁)。结论燃煤型砷中毒病区综合防控措施全覆盖后,贵州省兴仁市雨樟镇居民的健康水平明显提高,但砷中毒病区村居民的远期健康效应、疾病分布、疾病负担等问题仍需重视。; 阮璇姚茂琳田宇杨敬源张爱华; 关键词：砷中毒煤死亡年龄

2014-2018年湖北省襄阳市燃煤污染型砷中毒监测结果分析被引量：3: 2020年; 目的分析2014-2018年湖北省襄阳市燃煤污染型砷中毒(简称燃煤型砷中毒)监测结果。方法2014-2018年,按照《湖北省燃煤污染型地方性砷中毒监测方案》,每年选取襄阳市内5个村作为监测点。每年每个监测点,采用多点选样混匀后四分法采集8户家庭煤样,检测煤砷含量;采集10名成人(男女各半)尿样,检测尿砷含量;普查居民燃煤型砷中毒病情。结果2014-2018年,煤砷含量比较差异有统计学意义(F=21.572,P<0.05),其中2018年煤砷含量显著低于其余各年份(P均<0.05);成人尿砷含量比较差异无统计学意义(χ2=1.647,P>0.05)。5年间共检出燃煤型砷中毒可疑病例266例、轻度736例、中度633例、重度18例,各年份检出率比较差异无统计学意义(χ2=1.094,P>0.05)。结论2014-2018年襄阳市燃煤型砷中毒检出率较为稳定,高砷煤管理初见成效,还需进一步加强病情监测、能源多元化改造以及居民健康教育工作,以进一步完善燃煤型砷中毒的预防管理机制。; 邵正功周斌程猛龚红英; 关键词：砷中毒煤防治管理

PKCδ、Nrf2表达在燃煤污染型砷中毒大鼠肝损伤中的作用被引量：6: 2019年; 目的观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ(PKCδ)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,并探讨其作用。方法采用成组设计,将30只Wistar大鼠(雌雄各半)按体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组(水砷组)和低、中、高砷粮食污染组(低、中、高砷组),每组6只。对照组常规喂养,水砷组自由饮用100 mg/L三氧化二砷(As2O3)水溶液,低、中、高砷组分别喂饲病区高砷煤烘烤玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50、100 mg/kg),均喂养3个月。大鼠处死前,抽取外周静脉血2 ml,检测血清丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力;处死后,分离肝脏,检测肝脏二酯酰甘油(DAG)含量、PKCδ和Nrf2 mRNA和蛋白表达;采用Pearson相关分析方法,对蛋白表达进行相关性分析。结果大鼠血清MDA含量,SOD1、GPx活力组间比较差异有统计学意义(F=26.441、3.327、120.645,P均< 0.05),其中各染砷组血清MDA含量均高于对照组(P均< 0.05);SOD1、GPx活力均低于对照组(P均< 0.05)。大鼠肝组织DAG含量,Nrf2 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=8.237、8.656,P均< 0.05),其中各染砷组肝组织DAG含量分别为(2.67 ± 0.25)、(2.36 ± 0.19)、(2.54 ± 0.22)、(2.69 ± 0.32)μg/L,均高于对照组[(2.05 ± 0.24)μg/L,P均< 0.05];各染砷组肝组织Nrf2 mRNA表达分别为1.16 ± 0.09、1.09 ± 0.12、1.14 ± 0.15、1.27 ± 0.16,均明显高于对照组(0.94 ± 0.08,P均< 0.05)。大鼠肝组织细胞膜和细胞质中磷酸化PKCδ(pPKCδ)蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=15.925、6.699,P均< 0.05),各染砷组肝组织细胞膜pPKCδ蛋白表达分别为0.49 ± 0.06、0.33 ± 0.05、0.37 ± 0.06、0.50 ± 0.08,除低砷组外均高于对照组(0.28 ± 0.04,P均< 0.05);各染砷组肝组织细胞质中pPKCδ蛋白表达分别为0.38 ± 0.06、0.31 ± 0.05、0.35 ± 0.05、0.36 ± 0.05,均高于对照组(0.24 ± 0.05,P均< 0.05)。�; 胡勇王胜利王蕾于春姚茂琳张爱华; 关键词：砷中毒肝损伤核因子E2相关因子2

燃煤污染型砷中毒患者外周血Foxp3、TGF-β1、IL-2的表达差异及意义被引量：1: 2019年; 目的观察燃煤污染型砷中毒患者外周血转录因子叉头/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、免疫因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、T淋巴细胞活化相关因子白细胞介素2(IL-2)的表达水平变化,分析砷暴露对机体免疫功能的影响。方法采用病例-对照研究方法,以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,参照《地方性砷中毒诊断》(WS/T211-2015)标准,选择经临床复查确认的149例[男性94例、女性55例,年龄为(50.69±6.14)岁]砷中毒患者为病例组,根据皮肤损害将其分为轻度砷中毒组(39例)、中度砷中毒组(54例)和重度砷中毒组(56例);另选择41例[男性12例、女性29例,年龄为(45.76±7.88)岁]距病区约12km的非砷暴露村居民作为对照组。在知情同意下采集研究对象晨尿及外周血,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测尿砷含量,并经尿肌酐(Cr)校正;采用实时荧光定量PCR方法检测外周血调节性T细胞(Treg细胞)特异转录因子Foxp3基因的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Treg细胞相关免疫因子TGF-β1及IL-2的含量。结果各砷中毒组患者尿砷含量[中位数(四分位数):29.13(19.75~54.50)、31.81(17.52~53.31)、30.51(18.35~45.76)μg/gCr]高于对照组[21.62(17.65~28.44)μg/gCr,P均<0.05]。各砷中毒组患者外周血Foxp3mRNA表达水平[中位数(四分位数):0.58(0.17~1.27)、0.32(0.17~0.61)、0.33(0.13~0.62)]显著低于对照组[0.87(0.64~1.50),P均<0.05];与轻度砷中毒组比较,中、重度砷中毒组患者外周血Foxp3mRNA表达水平降低(P均<0.05)。各砷中毒组患者血清TGF-β1含量[(13.14±5.19)、(12.85±5.51)、(12.78±4.95)μg/L]高于对照组[(3.90±1.53)μg/L,P均<0.05]。各砷中毒组患者血清IL-2含量[(9.85±5.38)、(11.64±6.40)、(12.27±6.19)ng/L]低于对照组[(34.30±4.84)ng/L,P均<0.05],重度砷中毒组患者血清IL-2含量高于轻度砷中毒组(P<0.05)。结论砷暴露可致患者外�; 方晓琳夏仕青朱凯董令邹忠兰刘永莲王大朋张爱华; 关键词：砷中毒 FOXP3 免疫因子

辅助性T细胞-17与调节性T细胞在燃煤污染型砷中毒患者外周血中的比例变化及意义被引量：1: 2019年; 目的观察燃煤污染型砷中毒患者外周血中辅助性T细胞-17(Thelper17,Th17)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)占淋巴细胞的百分比及Th17/Treg细胞比值变化,探讨Th17、Treg细胞平衡在砷致免疫损伤机制中的作用。方法采用病例-对照研究方法,以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,选择149例砷中毒患者为病例组,年龄为(50.69±6.14)岁,其中男性94例,女性55例;并按照《地方性砷中毒诊断》(WS/T211-2015)标准将其划分为轻度砷中毒组(39例)、中度砷中毒组(54例)和重度砷中毒组(56例);以距离病区约12km的非砷暴露村的41例居民为对照组,年龄为(45.76±7.88)岁,其中男性12例,女性29例。采集调查对象发样及外周血,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测发砷含量,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞占淋巴细胞的百分比,并分析各组Th17/Treg细胞比值变化情况。结果对照组,轻、中、重度砷中毒组发砷含量[中位数(四分位数):0.12(0.08~0.18)、0.20(0.16~0.33)、0.25(0.18~0.41)、0.28(0.21~0.50)μg/g]组间比较差异有统计学意义(H=52.22,P<0.01),且各砷中毒组均高于对照组(P均<0.05)。中、重度砷中毒组人群外周血中Th17细胞占淋巴细胞的百分比[(0.42±0.21)%、(0.41±0.23)%]高于对照组[(0.29±0.16)%,P均<0.05];轻、中、重度砷中毒组人群外周血中Treg细胞占淋巴细胞的百分比[(0.37±0.18)%、(0.31±0.19)%、(0.27±0.18)%]低于对照组[(0.71±0.20)%,P均<0.05],且重度砷中毒组低于轻度砷中毒组(P<0.05);轻、中、重度砷中毒组Th17/Treg细胞比值(1.17±0.63、1.56±0.69、1.83±0.85)高于对照组(0.43±0.22,P均<0.05),且重度砷中毒组高于轻度砷中毒组(P<0.05)。相关性分析结果显示,发砷含量与外周血中Th17细胞占淋巴细胞的百分比和Th17/Treg细胞比值均呈正相关关系(r=0.323、0.608,P均<0.05);与Treg细胞占淋巴细胞的百分比呈负相关关系(r=-0.486,P<0.05)。�; 夏仕青方晓琳朱凯董令邹忠兰刘永莲王大朋张爱华; 关键词：砷中毒调节性T细胞

燃煤污染型砷中毒人群血清C反应蛋白和α-L-岩藻糖苷酶水平与砷致皮肤损害的相关性被引量：1: 2018年; 目的:分析燃煤型砷中毒病区不同程度皮肤损害患者血清C反应蛋白(CRP)及α-L-岩藻糖苷酶(AFU)水平及相关性。方法:符合《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)及经临床复查确诊的392例砷中毒患者,根据皮肤损害程度分为轻度砷中毒组(n=174)、中度砷中毒组(n=121)及重度砷中毒组(n=97),另选择离病区12 km以外无燃用高砷煤史、且生活方式相近的健康人群作为对照组(n=103);采用免疫比浊法检测受检者血清CRP水平,CPNP-α-Fucoside速率法检测受检者血清AFU水平,记录各组血清CRP、或AFU水平超标率;采用Pearson检验分析砷中毒患者血清CRP与AFU的相关性。结果:血清CRP水平比较,中度砷中毒组、重度砷中毒组高于对照组及轻度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);血清AFU水平比较,重度砷中毒组高于对照组、轻度砷中毒组及中度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);各砷中毒组患者血清CRP、AFU超标率高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);且两项指标的超标率随着砷中毒皮肤病变的加重呈逐渐升高趋势;中度砷中毒组、重度砷中毒组患者血清CRP超标率高于轻度砷中毒组,差异有统计学意义(P <0. 05);砷中毒病区人群血清CRP水平与AFU水平之间呈明显正相关(r=0. 210,P <0. 05)。结论:燃煤砷暴露可导致人群血清CRP和AFU水平升高,其升高与砷致皮肤损害程度密切相关。; 王大朋邹忠兰张彤张彤胡昭宇张碧霞张碧霞刘桂成黄晓欣; 关键词：燃煤污染砷中毒 C反应蛋白 Α-L-岩藻糖苷酶皮肤损害

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