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搜索到1766篇“ 炎症损伤“的相关文章

核因子E2相关因子2通路在脑缺血再灌注后炎症损伤中的研究进展: 2025年; 脑血管闭塞后脑组织发生缺血缺氧性坏死,在时间窗内进行血管再通,血流再灌注到脑组织后神经功能缺损却进一步加重,这种损伤过程被称为脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理过程,其中最重要的发病机制是炎症反应。缺血脑组织释放大量损伤相关分子模式(DAMPs),随着血流再通激活炎症细胞,通过炎症反应通路分泌炎症因子及黏附因子等启动炎症级联反应,进一步加重脑组织损伤。当细胞受到氧化应激或外来刺激时,核因子E2相关因子2(Nrf2)通路通过启动下游抗氧化酶、解毒酶等基因转录,发挥抗炎抗氧化的重要作用。近来有研究发现,Nrf2通路可以通过多种机制与脑缺血再灌注后炎症损伤紧密联系,包括启动抗炎基因转录、串联炎症通路等。因此本文就Nrf2通路在脑缺血再灌注后炎症损伤中的研究进展做一综述。; 张咪卢志刚; 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症反应

NANS在制备防治血管内皮炎症损伤药物中的应用: 本发明公开了NANS在唾液酸诱发血管内皮损伤中的应用，属于生物医药技术领域。本发明研究显示NANS作为关键蛋白酶在唾液酸内源性合成中的作用。NANS基因沉默后，通过抑制唾液酸内源性合成，降低唾液酸水平，从而缓解内皮炎症损...; 王桐川马丽梅于超

细胞焦亡在动物肠道炎症损伤中的作用机制研究: 2025年; 肠道是动物机体主要的免疫器官之一,肠道炎症常伴随肠黏膜损伤、肠壁通透性增强和腹泻等症状,且肠道炎症可能由细胞焦亡介导。细胞焦亡是由焦孔素(gasdermin)蛋白介导,以细胞膜孔形成、膜破裂、细胞肿胀和细胞内容物释放为主要特征的程序性细胞死亡。当机体肠道受到感染性和非感染性因素的干扰时,过度的细胞焦亡可能会引起肠道炎症,导致一系列疾病的发生。本文系统地总结了细胞焦亡的信号通路及在动物肠道炎症损伤中的作用,以期为后续肠道炎症的治疗提供思路。; 陈纪薇王哲奇高爱琴徐元庆; 关键词：肠道炎症 NLRP3

基于基因表达数据库分析非酒精性脂肪性肝病炎症损伤相关核心基因: 2025年; 目的探究在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中发生显著变化的炎症损伤相关核心基因。方法从基因表达数据库(GEO)的GSE167523数据集中选择98例NAFLD患者,通过基因集变异分析(GSVA)计算炎症指数。设置高炎症指数和低炎症指数两组进行比较。使用R语言limma包识别组间差异表达基因(DEGs)。应用R语言ClusterProfiler包对DEGs进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析,确定核心基因。同时,在数据集GSE89632和GSE130970中进行基因表达量的验证。使用ROC曲线评价其诊断能力并进行miRNA和转录因子调控网络分析。结果共鉴定出308个DEGs,其中上调基因243个,下调基因65个。富集分析结果显示,DEGs主要富集在趋化因子信号通路、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等途径中。通过对DEGs进行PPI网络分析,发现TOP2A、MKI67、CDC20、DLGAP5、MCM10等16个核心基因。ROC曲线分析提示这16个核心基因是NAFLD的潜在生物标志物。其中,11个核心基因的表达水平在数据集GSE89632的对照组和NAFLD组,以及数据集GSE130970的高炎症指数组和低炎症指数组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TOP2A、CDC20、HJURP等炎症损伤相关核心基因有望成为NAFLD诊断与治疗的潜在靶点。; 程呈卢帅陈蓉李新萍白睿峰崔更力陈烁殷家伟胡建鹏汪垚卓蒋协远陈海翎; 关键词：非酒精性脂肪性肝病炎症损伤核心基因

小檗碱通过SIRT1信号通路减轻小鼠蛛网膜下腔出血后炎症损伤: 2025年; 目的:研究小檗碱对小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期炎症损伤的作用及小胶质细胞活化的影响,并探讨其潜在调控机制。方法:应用C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和小檗碱组。构建小鼠血管内刺破SAH模型,于造模后24 h测定神经功能评分。应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法评估各组神经细胞凋亡程度变化,应用免疫荧光染色检测小胶质细胞活动及M1和M2型表型变化,应用酶联免疫吸附测定检测各组炎症介质包括白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)变化,并应用免疫印迹技术检测沉默调节蛋白1(silent matingtypeinformation regulation 2 homolog-1,SIRT1)信号通路激活变化。结果:与假手术组相比,SAH后24 h小鼠神经功能障碍及神经细胞凋亡程度显著升高(P<0.05),同时伴有炎症损伤指标明显上调,包括炎症介质表达(P<0.05)和M1型小胶质细胞活化(P<0.05)。而给予小檗碱治疗能显著减轻SAH后神经功能障碍(P<0.05)、神经细胞凋亡(P<0.05)及炎症损伤(P<0.05),同时促进小胶质细胞向M2型活化(P<0.05)。通过免疫印迹技术检测发现小檗碱能够诱导SIRT1信号通路表达上调(P<0.05)。结论:小檗碱能够减轻SAH后炎症损伤并促进小胶质细胞向M2型转化,其机制可能与激活SIRT1信号通路有关。; 李雯刘平卢守四; 关键词：蛛网膜下腔出血炎症损伤小檗碱小胶质细胞

二氢杨梅素对LPS诱导小鼠炎症损伤的保护作用研究: 2025年; 旨在探究二氢杨梅素(DMY)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症损伤的保护作用及其抗炎机理。通过LPS刺激RAW264.7细胞和Balb/c小鼠建立体内外炎症损伤模型,采用CCK-8和中性红试验测定DMY对细胞最大安全浓度、损伤保护作用及吞噬能力的影响,RT-qPCR检测体内外炎症损伤模型中炎症因子iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg平衡。体外实验结果表明,DMY对LPS诱导细胞的炎症损伤有较好保护作用,显著增强细胞的吞噬能力(P<0.05),降低NO的释放(P<0.05),降低炎症因子iNOS、IL-6、IL-10和IL-17的表达量水平(P<0.05),能够下调JAK1和STAT3的表达量(P<0.05)。体内实验结果表明,DMY各剂量组对LPS诱导的小鼠炎症损伤均有较好的保护作用,恢复小鼠脾脏指数(P<0.05),降低小鼠脾脏组织中iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平(P<0.05),恢复Th17/Treg细胞平衡(P<0.05)。DMY可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的激活和Th17/Treg平衡,促进巨噬细胞增殖,抑制炎症因子表达,恢复脾脏器官指数,从而发挥小鼠炎症损伤的保护作用。; 王宁闫普普柳丹吴利军张付贤汤峰郭利伟郭利伟; 关键词：二氢杨梅素脂多糖炎症损伤

中医药调控相关信号通路防治高尿酸血症炎症损伤研究进展: 2025年; 高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢紊乱导致血液中尿酸含量过高的一种临床常见病,现已成为危害人类健康的第二大代谢性疾病。现代研究表明,中医药以多靶点、多途径方式干预HUA炎症损伤的发生与发展,通过调控核转录因子(NF-κB)、Toll样受体(TLRs)、NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)等相关信号通路以抑制炎症因子释放,改善肝肾组织损伤,达到防治HUA炎症损伤的目的。目前,中药活性成分防治HUA炎症损伤的作用机制研究多聚焦于单一信号通路,未来可以结合网络药理学与实验研究进一步挖掘新靶点、新通路,并通过临床多中心和队列研究进行验证,为新药研发和临床实践提供更多循证依据。; 刘晓禹范姝媛杨慧聪刘树民于栋华柳长凤; 关键词：高尿酸血症炎症损伤信号通路中医药

藿香⁃龙胆草药提取物改善HNEpC细胞炎症损伤和间质转化的机制: 2025年; 目的比较藿香⁃龙胆草药提取物对circ⁃0070934、miR⁃199a⁃5p和N⁃乙酰氨基葡萄糖转移酶(MGAT3)的影响,探究其对人鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)炎症损伤和间质转化(EMT)的改善作用。方法培养HNEpC细胞株分为空白组,对照组和观察组,对照组和观察组添加一定浓度的脂多糖(LPS)构建慢性鼻窦炎(CRS)模型,观察组加入龙胆⁃藿香草药提取物进行干预培养。干预培养后,检测并比较各组的circ⁃0070934、miR⁃199a⁃5p、MGAT3、炎症因子、EMT标志物及细胞侵袭/迁移能力。结果干预培养后,circ⁃007093、MGAT的mRNA表达量为空白组>观察组>对照组,miR⁃199a⁃5p的mRNA表达量为空白组<观察组<对照组(P<0.05);干预培养后,MGAT、钙黏蛋白(E⁃cadherin)水平为空白组>观察组>对照组,白介素⁃4(Interleukin⁃4,IL⁃4)、白介素⁃13(Interleukin⁃13,IL⁃13)、α⁃平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)水平为空白组<观察组<对照组;与对照组相比,观察组HNEpC的侵袭和迁移明显减弱(P<0.05)。结论龙胆⁃藿香草药提取物可通过上调circ⁃0070934和MGAT3并下调miR⁃199a⁃5p的mRNA表达缓解HNEpC炎症损伤和EMT。; 孟欣张晓敏韩雪; 关键词：炎症损伤慢性鼻窦炎

ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤: 2025年; 目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化; 王心茹王心怡杨畅董伟王家伟; 关键词：软骨细胞炎症损伤

睡莲提取物在制备抗硫酸铜诱导的斑马鱼氧化和炎症损伤产品中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及睡莲提取物在制备抗硫酸铜诱导的斑马鱼氧化和炎症损伤产品中的应用。本发明发现斑马鱼中性粒细胞分布于鱼腹部中轴线上，且比较整齐，斑马鱼经CuSO<SUB>4</SUB>炎症诱导后中性粒细胞...; 龙凌云毛立彦檀小辉黄秋伟黄秋岚覃茜黄歆怡谢振兴於艳萍丁丽琼刘功德田程飘陆祖正谢朝敏艾静汶

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