公共文化服务平台

搜索到973篇“ 泡沫细胞形成“的相关文章

1,8-桉叶油素对ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及机制: 2025年; 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及机制。方法取对数生长期的人单核细胞THP-1,使用100.00μg/L佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导分化成THP-1源性巨噬细胞,将THP-1源性巨噬细胞分为Control组(同等体积的培养基)和各浓度ox-LDL组(0.08 mg/L、0.80 mg/L、8.00 mg/L及80.00 mg/L),采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验检测ox-LDL对THP-1源性巨噬细胞的毒性;将THP-1源性巨噬细胞分为Control组和各浓度1,8-Cineole组(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L),采用MTT实验检测1,8-Cineole对THP-1源性巨噬细胞活性的影响;以浓度为80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞,将泡沫细胞分为Control组、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)及1,8-Cineole组[ox-LDL 80.00 mg/L+各浓度1,8-Cineole(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L)],采用MTT实验检测1,8-Cineole对ox-LDL诱导THP-1泡沫细胞活力的影响;80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞模型,分为Control组(同等体积的培养基)、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)、低剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和1.00μmol/L 1,8-Cineole)及高剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和5.00μmol/L 1,8-Cineole),采用油红O染色实验检测脂质的积累和泡沫细胞的形成情况,尼罗红染色实验检测细胞脂质摄取情况,蛋白免疫印迹(Western blot)法分析巨噬细胞中A1类清道夫受体(A1 scavenger receptor,SR-A1)蛋白的表达,实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测SR-A1信使RNA(messenge RNA,mRNA)的表达。结果与Control组比较,0.08~80.00 mg/L ox-LDL组和1.00~125.00μmol/L 1,8-Cineole组对THP-1巨噬细胞均无毒性(P>0.05);与ox-LDL组比较,625.00μmol/L 1,8-Cineole组细胞活力降低(P<0.05);与Control组比较,o; 祝知行向军陈星月陶俊鹭潘桂先张光琼; 关键词：泡沫细胞巨噬细胞清道夫受体氧化低密度脂蛋白

miR-34b-5p通过靶向调控IGFBP1表达对动脉粥样硬化泡沫细胞形成及炎症反应的影响: 2025年; 目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞构建AS泡沫细胞模型,检测细胞中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系。将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibitor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞模型,观察泡沫细胞沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因。与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞的干预作用。结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞的形成,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现。; 惠慧吴光鹏廖梅李光智; 关键词：动脉粥样硬化胰岛素样生长因子结合蛋白1 泡沫细胞炎症

调控动脉粥样硬化泡沫细胞形成的信号通路研究进展: 2024年; 动脉粥样硬化作为心脑血管系统中常见的慢性炎症疾病,是冠心病和脑卒中等心血管疾病的主要诱因,多发于血脂异常、高血压和吸烟等群体,早期症状不明显且预后较差。在动脉粥样硬化发病过程中,源于单核巨噬细胞和血管壁平滑肌细胞的泡沫细胞形成和积累是病变发展的标志性事件,研究调控泡沫细胞形成的分子机制对于阐明动脉粥样硬化发病机制以及发现治疗可用的新靶点意义重大。脂质代谢紊乱、脂噬功能障碍、炎症反应以及细胞凋亡异常是影响细胞泡沫化的常见机制,但这些细胞应答上游的信号通路调控网络仍不明晰。本文基于信号通路调控回顾了泡沫细胞的生成过程及其调控机制,总结了PI3K/AKT、MAPK、AMPK、NF-κB、PPARγ/LXRα等信号通路在泡沫化过程中对于脂质代谢、脂噬、炎症以及细胞凋亡等过程的促进或抑制作用,明确了上游信号通路和下游细胞应答间的作用关系,同时概括了可通过调控以上信号通路影响泡沫细胞形成从而抗动脉粥样硬化的潜在药用成分,在构建泡沫细胞形成过程中分子调控网络的同时,也为动脉粥样硬化的临床治疗研究提供了理论依据。; 刘晓炎涂世进周娟甘滔; 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞信号通路单核巨噬细胞血管平滑肌细胞

补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成被引量：1: 2024年; [目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。; 王楊周琴怡王刚唐朝克; 关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

极光激酶A通过促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展被引量：1: 2024年; 目的:明确极光激酶A(Aurora kinase A,AurkA)是否通过调控巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展。方法:从GEO数据库提取动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据(GSE 19286),选择特异性探针分析AurkA表达。选用8周龄普通饲料喂养的C57BL/6J健康雄性小鼠作为CC组(喂养普通饲料),将8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)(Apolipoprotein E KO)健康雄性小鼠随机分为AN组(喂养普通饲料)和AH组(喂养21%脂肪,0.5%胆固醇的高脂饲料),喂养16周。收集外周血及主动脉、肝脏、脾脏等组织样本,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平和主动脉大体油红染色确认动脉粥样硬化小鼠模型建模成功后,利用qPCR方法检测各组织AurkA mRNA表达。选用8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)健康雄性小鼠,随机分为MC组(溶剂处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠)和M组(AurkA抑制剂MLN8237处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠),以同样方法高脂喂食16周构建动脉粥样硬化小鼠模型。在建模第12周开始M组给予小鼠20 mg·kg^(-1)MLN8237灌胃,每周2次,持续4周,MC组给予小鼠同等体积溶剂(10%2-羟丙基-β-环糊精和1%碳酸氢钠)处理。在建模16周后取外周血,检测血脂水平的同时,经流式细胞术检测外周血中髓性细胞占比;取主动脉经大体油红染色检测斑块总面积;取心脏制备主动脉根部切片经HE和油红染色后分析斑块面积以及斑块内脂质累积情况。基于Bloodspot数据库分析AurkA mRNA在各类血液细胞中的表达模式并构建细胞模型,使用8周龄C57BL/6J小鼠获取骨髓细胞悬液,加入10 ng·mL^(-1)M-CSF诱导成为骨髓源性巨噬细胞,重新铺板分为对照组(Con)、建模组(ox-LDL)以及AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)。在建模组(ox-LDL)和AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)细胞中加入100μg·mL^(-1)氧化低密度脂蛋; 耿戈戈张峰华刘晓炎樊雯婷甘滔; 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞形成

水晶兰苷调控巨噬细胞极化减少THP-1源性泡沫细胞形成: 2024年; 目的:探讨水晶兰苷(MON)对巨噬细胞极化和THP-1源性泡沫细胞形成的影响。方法:THP-1细胞与100 ng/mL佛波酯(PMA)共孵育48 h诱导M0巨噬细胞,采用流式细胞术进行鉴定;采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL)、不同的ox-LDL干预时间(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h)处理巨噬细胞以诱导泡沫细胞;采用ox-LDL或MON干预巨噬细胞,CCK-8检测细胞活力;设置分组:control组、ox-LDL组和ox-LDL+MON组,采用油红O染色观察各组细胞脂质吞噬情况,采用western blotting、荧光定量PCR(RT-qPCR)评估巨噬细胞极化表现及其与铁死亡相关信号通路的结果。结果:ox-LDL呈浓度和时间依赖性增加iNOS、TNF-α蛋白表达;ox-LDL能显著降低细胞活力,200μmol/L MON可显著恢复细胞活力,单纯MON浓度高达1000μmol/L时,细胞活力下降;经ox-LDL诱导可观察到细胞内大量明显红色脂滴,加入MON处理,细胞内的脂滴可见明显减少;与对照组比较,ox-LDL诱导的巨噬细胞CD86 mRNA、iNOS蛋白表达水平升高,CD206 mRNA、Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低,而经过MON干预后,CD86 mRNA、iNOS蛋白表达水平降低,Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:MON通过减少巨噬细胞M1极化,促进M2极化,从而抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成、增强细胞活力,这可能与抑制铁死亡相关。; 黄炳谕郭志焱刘莹; 关键词：水晶兰苷巨噬细胞极化泡沫细胞

miR-128-3p调节NOD1/RIP2信号通路对THP-1源性泡沫细胞形成的影响: 2024年; 为探讨miR-128-3p对THP-1源性泡沫细胞形成的影响,采用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞并分为对照组、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)组、miR-NC组、miR-128-3p mimic组、miR-128-3p mimic+核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1,NOD1)激动剂(iE-DAP)组。给予相应的转染处理后,用ox-LDL(100μg/mL)诱导泡沫细胞形成。检测细胞中miR-128-3p、NOD1 mRNA表达和脂质积累;检测细胞中胆固醇含量和细胞培养上清液中IL-6、TNF-α水平;检测细胞中NOD1、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting protein 2,RIP2)、磷酸化RIP2(phosphorylated RIP2,p-RIP2)、NF-κB p65(p65)、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白表达;验证miR-128-3p与NOD1的靶向关系。结果显示,与对照组比较,ox-LDL组miR-128-3p水平降低(P<0.05),脂质含量,胆固醇含量,NOD1表达,p-RIP2/RIP2、p-p65/p65比值以及IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,miR-128-3p mimic组miR-128-3p表达升高(P<0.05),NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);与miR-128-3p mimic组比较,miR-128-3p mimic+iE-DAP组NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);与转染miR-NC比较,转染miR-128-3p mimic后,含有NOD1-WT的荧光素酶报告基因的活性降低(P<0.05)。该研究提示,过表达miR-128-3p可能通过抑制NOD1/RIP2信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成。; 聂俊丽谈宝珍侯亮韩静; 关键词：泡沫细胞巨噬细胞

草质素通过ERK/NF-κB信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成: 2024年; 目的考察草质素(herbacetin)是否通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路影响氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质堆积。方法培养THP-1单核细胞,佛波脂(phorbol myristate acetate,PMA)使之巨噬化,利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)建立泡沫细胞模型。以不同浓度(10、20、40μmol/L)草质素处理THP-1细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 10μmol/L、ox-LDL+Herbacetin 20μmol/L及ox-LDL+Herbacetin 40μmol/L组。经ERK激动剂LM22B-10或抑制剂PD-98059预处理后,以40μmol/L草质素干预细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 40μmol/L组、ox-LDL+Herbacetin 40μmol/L+LM22B-10组及ox-LDL+Herbacetin 40μmol/L+PD-98059组。CCK-8法检测细胞活力;油红O染色观察细胞泡沫化程度;Western blot分析胆固醇逆转运及ERK/NF-κB通路相关蛋白表达;闪烁计数法测定细胞内胆固醇流出;生化试剂盒检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离胆固醇(free cholesterol,FC)浓度;DiI荧光标记的ox-LDL与细胞共孵育后评估细胞摄取ox-LDL的能力;ELISA法测定炎性细胞因子水平。结果草质素呈浓度依赖性有效减缓ox-LDL诱发的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、脂质蓄积和炎症。此外,草质素可下调ERK/NF-κB信号通路且LM22B-10可部分逆转草质素对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞的作用。结论草质素对ox-LDL诱导形成的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质蓄积具有保护作用,其机制可能与下调ERK/NF-κB信号通路有关。; 吴泽彬林晓汕; 关键词：泡沫细胞脂质蓄积

葛花提取物通过激活PPARγ上调ABCA1的表达而抑制THP-1源性泡沫细胞形成: 2024年; [目的]探寻葛花提取物(PFE)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。[方法]通过MTT法筛选PFE对THP-1源性泡沫细胞的作用浓度,采用油红O染色和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用胆固醇流出试剂盒检测细胞的胆固醇流出水平,使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]PFE显著降低THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积。PFE不影响CD36、清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)及3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的mRNA表达,但能上调ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出(P<0.01)。PFE可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性(P<0.01)及上调其mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。与PFE对照组相比,加入GW9662处理后PPARγ和ABCA1的蛋白表达水平均下降(P<0.01),胆固醇流出水平降低(P<0.01)。[结论]PFE可显著改善THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积,通过PPARγ上调ABCA1表达及其介导的胆固醇流出抑制泡沫细胞形成。; 朱容蓉陈梦娇赵真旺刘嘉怡吴剑锋王宇菲张敏; 关键词：泡沫细胞 ATP结合盒转运体A1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

基于sPLA2-ⅡA调控脂质介导泡沫细胞形成的山楂叶黄酮抗动脉粥样硬化的作用及分子机制研究: 目的采用UPLC-Q-TOF-MS/MS联合网络药理学,预测分析山楂叶总黄酮（HLF）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制;采用高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠建立AS动物模型,观察HLF对AS模型小鼠血脂水平、炎症相关因子...; 白旭峰; 关键词：山楂叶总黄酮动脉粥样硬化

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈