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OSMI-1在制备治疗气道粘液高分泌疾病药物中的应用: 本发明涉及医药技术领域，尤其涉及OSMI‑1在制备治疗气道粘液高分泌疾病药物中的应用，本发明提供的OSMI‑1化合物旨在通过抑制O‑GlcNAc转移酶(OGT)，从而降低细胞内O‑GlcNAcylation水平，进而在治...; 贾静蒋金秀李佳瑶张滢莹刘力

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用被引量：1: 2023年; 目的探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型,将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^(-1)、0.01mL·g^(-1)、0.02mL·g^(-1))、羧甲司坦组(0.01mL·g^(-1))、联合组(中药0.01mL·g^(-1)+西药0.01mL·g^(-1)),共7组,每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)_(3)(100mg)/ml]致敏,正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服,连续4周后心尖采血制备血清,留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子;用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变;用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达,NF-κB的异源二聚体(p-50、p-65)的蛋白表达以及黏蛋白5AC(MUC5AC)的蛋白表达。结果HE染色病理学改变:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理改变明显,支气管结构发生改变,多种炎性细胞浸润及支气管周围平滑肌增生明显,黏膜褶皱增多,管腔内未见粘液栓及脱落的肺泡上皮,经药物治疗后,支气管周围炎性细胞浸润减少,气道平滑肌增厚程度减轻,管腔内粘液栓减少。其中以中药高剂量组及联合组效果最佳。ELSA检测:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-8含量明显升高(P<0.05);WB检测肺组织中相对蛋白表达量,与正常组对比,模型组肺组织中IκBα、IκBβ相对蛋白表达量降低,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中IκBα、IκBβ蛋白表达升高均有差异性(P<0.05),依次为联合组>中药中组>中药高组>西药组>中药低组。与正常组对比,模型组肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达量升高,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对�; 陈娜刘志伟阳和平骆弟琴陈竹; 关键词：幼龄大鼠气道粘液高分泌 NF-ΚB信号通路 MUC5AC

二陈汤通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠气道粘液高分泌的影响及作用机制: 2022年; 观察二陈汤对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织中的IL-13、支气管肺泡灌洗液中的STAT6蛋白、肺组织黏蛋白MUC5AC的影响,探讨二陈汤通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠气道黏液高分泌的影响及影响机制。方法:将60只SPF级健康WISTAR雄性大鼠随机分为6组,空白组、模型组、地塞米松组以及二陈汤低、中、高剂量组各10只。除空白组外,其余组采用烟熏联合脂多糖(LPS)复合感染法建立大鼠慢阻肺模型,造模结束后,二陈汤各组分别给予相应剂量二陈汤灌胃,地塞米松组给予地塞米松灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。药物干预后,观察各组大鼠毛发发育、行为活动和精神反应等相应情况,运用苏木素一伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织形态变化;运用Western blot法检测慢阻肺大鼠IL-13/STAT6通路蛋白表达水平;采用免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达;采用气道酚红排泌实验检测二陈汤的排痰功效。结果:与空白组比较,模型组、二陈汤组、阳性对照组大鼠毛发变灰黄无光泽且行动迟缓(P<0.05); MUC5AC、IL-13和STAT6表达显著增高(P<0.05)。与模型组比较,药物干预组大鼠毛发发育、行为活动和精神反应均有改善(P<0.05),MUC5AC、IL-13和STAT6表达明显降低(P<0.05)。通过气道酚红排泌实验得知,与空白组相比,模型组酚红排泌量减少(P<0.05),与模型组比较,药物干预组酚红排泌量显著增加(P<0.05)。结论:二陈汤可能通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠发挥保护作用,增加气道酚红排泌,减轻上皮杯状细胞异常增生,缓解炎症反应,从而缓解COPD气道黏液高分泌症状。; 雍秋清张仕琳蒲珊珊刘梦张博达; 关键词：二陈汤气道粘液高分泌

一种治疗气道粘液高分泌的中药组合物及其应用: 本发明公开一种治疗气道粘液高分泌的中药组合物及其应用，所述中药组合物包括：生麻黄，桂枝，龙胆草，细辛，干姜，生黄芪，生地，炒黄芩，蒲公英，紫花地丁，柯子肉，姜半夏，生甘草。本发明还涉及上述中药组合物在制备治疗或抑制气道粘...; 汤杰钟秀君王庆其张谊李海燕杨佩兰顾文燕李丽娜张静灏; 文献传递

阿司匹林或其衍生物在制备治疗气道粘液高分泌的药物中的用途: 本发明公开了阿司匹林或其衍生物在制备治疗气道黏液高分泌的药物中的用途，本发明的阿司匹林衍生物是指赖氨酸阿司匹林(赖氨匹林)。经细胞实验和动物实验证明，赖氨匹林可以调控FOXA2、MUC5AC、MUC5B表达从而发挥抑制气...; 罗凤鸣汤小菊孙凌魏传琦; 文献传递

含细胞自噬抑制剂的制剂及其在治疗气道粘液高分泌中的用途: 本发明提供了含细胞自噬抑制剂的制剂及其用途。具体地，本发明提供细胞自噬抑制剂在用于制备治疗气道粘液高分泌制剂中的用途，以及含有细胞自噬抑制剂作为有效成分的制剂。本发明的实验表明，细胞自噬抑制剂可以显著地降低动物模型中粘液...; 陈志华沈华浩周杰森李雯吴银芳赵昀应颂敏; 文献传递

芪仙汤抑制苯并芘诱导哮喘气道粘液高分泌的机制研究: 目的:研究Ba P对MUC5AC表达的影响及其分子机制;芪仙汤提取物及其有效成分白藜芦醇对Ba P诱导MUC5AC高表达的影响及其作用机制。方法:采用人支气管黏液上皮样细胞NCI-H292作为体外细胞模型;Western...; 孙亦鹏; 关键词：哮喘 MUC5AC 白藜芦醇活性氧

蔡宛如名中医治疗慢阻肺气道粘液高分泌临床经验被引量：13: 2019年; [目的]总结浙江省国医名师蔡宛如教授治疗慢阻肺气道(下同)粘液高分泌的学术思想及临证经验。[方法]通过临床随诊抄方,并查阅相关文献,列举典型病案,总结蔡师治疗慢阻肺气道黏液高分泌的辨证思维及遣方用药规律。[结果]蔡宛如教授认为痰瘀阻肺是慢阻肺气道黏液高分泌的致病核心,并根据患者的不同分期,急性加重期重在祛痰,主张祛风止痉、清热化痰、活血行气;缓解期治在补虚,主张益气健脾、滋阴润肺、温补肾阳,对抑制慢阻肺患者气道黏液高分泌具有很好的疗效。[结论]蔡宛如教授长期从事呼吸系统疾病的预治工作,临床经验丰富,其治疗慢阻肺气道黏液高分泌的经验值得学习研究。; 程岭蔡宛如; 关键词：慢阻肺名中医经验学术思想

清金化痰汤对慢阻肺模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响被引量：25: 2019年; 目的:分析清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组大鼠制备COPD模型,从开始实验至成功造模后四周,观察组大鼠采用剂量为2. 16g/kg清金化痰汤灌胃,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天一次。采用动物呼吸机检测大鼠用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)及0. 1秒用力呼气容积(FEV0. 1),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17 (IL-17)及白细胞介素-8 (IL-8)含量,Western blot检测肺组织内Toll样受体4 (TLR4)、MUC5ac表达状况。结果:模型组和观察组大鼠PFE、FEV0. 1及FVC比正常组下降,观察组下降幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组和观察组大鼠TNF-α、IL-17及IL-8含量均比正常组上升,观察组上升幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac蛋白表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac mRNA的相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:清金化痰汤对COPD大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac表达有抑制作用,同时可降低BALF内炎性因子含量,改善其气道内粘液高分泌状态,降低气道内炎症程度。; 毛娅李丹蒋伟; 关键词：气道黏液高分泌气道炎症清金化痰汤

Notch1通路在RSV感染气道粘液高分泌中的调控机制及姜黄素衍生物的抑制效应: 目的　　1.观察人支气管上皮（BEAS-2b）细胞在呼吸道合胞病毒(RSV)感染及姜黄素衍生物（H33L42H3）干预后黏蛋白5ac(Muc5ac)mRNA、蛋白及白细胞介素33（IL-33）蛋白水平的变化，探讨RSV感...; 董翌玮; 关键词：RSV感染气道粘液高分泌姜黄素衍生物

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