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雷公藤内酯酮抑制铁死亡改善大脑动脉闭塞/再灌注模型大鼠脑缺血再灌注损伤: 2026年; 背景:雷公藤内酯酮作为中药雷公藤的生物活性成分对神经元具有一定的保护作用。目的:探讨雷公藤内酯酮对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:(1)细胞实验:将海马神经元(HT22细胞)随机分为对照组、糖氧剥夺/复氧组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮+敲低TP53诱导的糖酵解和凋亡因子(si-TIGAR)组、糖氧剥夺/复氧+si-TIGAR组、糖氧剥夺/复氧+雷公藤内酯酮+雷帕霉素组。通过CCK-8法检测HT22细胞活力,Western blotting检测TIGAR、谷胱甘肽过氧化酶4、溶质载体家族7成员11、鞘氨醇激酶1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达水平,生化试剂盒检测谷胱甘肽、丙二醛含量和亚铁离子的水平。(2)动物实验:将大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯酮组,后两组制备大脑动脉闭塞/再灌注大鼠模型,雷公藤内酯酮组于建模后采用50 mg/kg雷公藤内酯酮灌胃7 d。给药结束后24 h,采用LONGA法评估大鼠神经功能缺损情况,TTC法观察脑组织梗死情况,TUNEL染色检测凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达水平。结果与结论:(1)在细胞水平,与对照组比较,雷公藤内酯酮可恢复糖氧剥夺/复氧处理HT22细胞的活力,抑制细胞凋亡,上调HT22细胞中TIGAR、谷胱甘肽过氧化酶4、溶质载体家族7成员11的表达水平,激活SPHK1/mTOR通路;此外,雷公藤内酯酮还可升高谷胱甘肽含量,降低丙二醛含量和亚铁离子水平;而雷帕霉素处理抵消了雷公藤内酯酮对HT22细胞的保护作用;(2)在动物水平,雷公藤内酯酮明显降低了模型组大鼠脑组织的神经功能缺损、梗死体积和细胞凋亡,并抑制模型组大鼠神经元铁死亡;(3)提示雷公藤内酯酮通过上调TIGAR表达水平,激活SPHK1/mTOR信号来抑制铁死亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。结果提示,雷公藤内酯酮可能是脑缺血再灌注损伤治疗的候选药物。; 邹荣基喻芳芳王茂林贾卓鹏; 关键词：雷公藤内酯酮哺乳动物雷帕霉素靶蛋白脑缺血再灌注损伤

基于UPLC-Q-TOF-MS技术探讨溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢通路及代谢物质: 2025年; 目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的结肠组织代谢物质差异,并探索UC疾病机制其相关代谢通路及代谢物质研究。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)技术进行代谢组学分析,根据Pathway公共数据库,对鉴定出的代谢物通过MetaboAnalyst 5.0进行KEGG代谢通路注释分析。结果与UC疾病密切相关的8条代谢通路分别是Pentose phosphate pathway、Galactose metabolism、Alanine, aspartate and glutamate metabolism、Arginine and proline metabolism、beta-Alanine metabolism、Arachidonic acid metabolism、Fatty acid metabolism、Fatty acid biosynthesis;通路中相关联10种物质分别为丙二酸、2-脱氧核糖1-磷酸、(±)5,6-二羟基-8Z,11Z,14Z-二十碳三烯酸、L-天冬酰胺、4-胍基丁酸、5-氨基戊酸、胍基乙酸、N-乙酰基-D-半乳糖胺、delta-12-Prostaglandin J2。结论溃疡性结肠炎发展过程中肠道长期处于长期的氧化应激状态致使肠道黏膜屏障受损,而损伤的肠道黏膜对氨基酸、糖类等能量物质代谢发生障碍。; 王佳林马秀兰朱西杰李卫强; 关键词：溃疡性结肠炎疾病机制

基于JNK/c-Myc/p53信号通路探讨酸枣仁汤对抑郁模型大鼠的干预作用: 2025年; 目的:探讨建立孤养结合慢性不可预见性温和应激(CUMS)引起的抑郁模型大鼠后酸枣仁汤的干预作用,观察该方对c-Jun氨基末端激酶(JNK)/原癌基因蛋白(c-Myc)/调节蛋白53(p53)信号通路的影响,揭示其潜在的功能机制。方法:72只雄性SD大鼠采用随机数字表法进行随机分组,分为空白组,模型组,氟西汀组(3.6 mg·kg^(-1))和酸枣仁汤高、中、低剂量组(10、5、2.5 g·kg^(-1)),每组12只,采用孤养结合CUMS方法诱导抑郁大鼠模型,随后使用氟西汀和不同剂量的酸枣仁汤连续治疗28 d,并观察各组大鼠糖水消耗、旷场实验得分、蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法(IHC)分析JNK/c-Myc/p53信号通路的关键蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测用来评估治疗效果对大鼠大脑海马内凋亡细胞数量的影响。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好指数显著降低(P<0.01);旷场实验中水平运动加垂直运动总分降低(P<0.01);海马JNK、c-Myc、p53蛋白表达显著上升(P<0.01);大鼠海马TUNEL阳性细胞增加(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组和氟西汀组糖水偏爱指数和旷场实验中水平运动加垂直运动总分均大幅度上升(P<0.05,P<0.01);酸枣仁汤高、中、低剂量组及氟西汀组大鼠JNK、c-Myc、p53蛋白表达均大幅度下降(P<0.05,P<0.01);大鼠海马TUNEL阳性细胞降低(P<0.01)。结论:酸枣仁汤可调节抑郁模型大鼠JNK/c-Myc/p53在海马中的表达,其抗抑郁机制可能与对海马神经元的保护作用有关。; 杜帅霖郝志成张策国荠元田旭升; 关键词：酸枣仁汤

生化汤对急性血瘀模型大鼠活血化瘀作用的研究: 2025年; 研究生化汤对急性血瘀模型大鼠的活血化瘀作用。将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组(复方丹参滴丸组,73 mg/kg)和生化汤低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),采用皮下注射肾上腺素联合冰水浴制备急性血瘀证大鼠模型,测定各组大鼠的全血黏度(Whole blood viscosity,WBV)、血浆黏度(Plasma viscosity,PV)、红细胞变形指数(Erythrocyte deformation index,EI)、红细胞聚集指数(Erythrocyte aggregation index,EAI)、红细胞压积(Hematocrit,HCT)等血液流变学指标以及凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(Activated partial prothrombin time,APTT)、凝血酶时间(Thrombin time,TT)、血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)等凝血指标;HE染色观察肺组织病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组大鼠在不同切变率(1、50、200 s^(-1))下的WBV及PV、EAI和HCT显著或极显著升高(P<0.05、P<0.01),EI极显著降低(P<0.01),PT、APTT、TT显著或极显著缩短(P<0.05、P<0.01),FIB显著升高(P<0.05)。与模型组相比,生化汤剂量组大鼠在不同切变率(1、50、200 s^(-1))下的WBV及PV和EAI显著或极显著降低(P<0.05、P<0.01),中、高剂量组的HCT极显著降低(P<0.01),EI极显著升高(P<0.01),PT和APTT显著或极显著延长(P<0.05、P<0.01),中、高剂量组的TT显著或极显著延长(P<0.05、P<0.01),高剂量组的FIB显著降低(P<0.05)。肺组织HE染色结果显示,模型组大鼠肺泡隔增厚、出血、局部肺气肿、红细胞及血红蛋白结晶聚集,生化汤组大鼠肺组织病变程度明显减轻,高剂量组改善更明显。生化汤可通过改善血液流变性、改善止血和凝血病理变化、减轻肺部病理损伤等途径来发挥活血化瘀的作用。; 蒲忠慧蒲忠慧魏永孝邓静竹李丽熊亮熊亮; 关键词：生化汤急性血瘀血液流变学指标凝血指标

水陆地黄调控AMPK/Nox4信号通路对糖尿病肾病模型大鼠的影响: 2025年; 目的探讨水陆地黄胶囊对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的影响及其对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)信号通路的调控机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组(等体积生理盐水灌胃)、模型组(等体积生理盐水灌胃)、水陆地黄组(6 g/kg灌胃)、厄贝沙坦组(1.04 g/kg灌胃)、水陆地黄+Compound C组(6 g/kg灌胃+250μg/kg AMPK抑制剂Compound C尾静脉一次性注射)。予高脂高糖饮食喂养6周,后一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液55 mg/kg以复制DN大鼠模型。空白对照组正常饲养6周后一次性腹腔注射等体积柠檬酸钠缓冲液。建模成功后,灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续8周。检测大鼠空腹血糖(FBG)及尿液中24 h尿蛋白总量(24 h-UTP);苏木精-伊红(HE)染色,检测肝肾组织病理形态变化;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))水平;检测大鼠肾组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot法检测肾组织中AMPK、p-AMPK、Nox4、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达水平。结果水陆地黄组和厄贝沙坦组大鼠肝脏组织纤维化及脂肪变性程度较空白对照组明显减轻;肾小球肥大,系膜细胞、系膜基质细胞增生,肾小管上皮细胞呈空泡样病变,血管淤血、扩张程度较空白对照组明显减轻;模型组与水陆地黄+Compound C组肝脏、肾脏病理程度相当。与模型组比较,水陆地黄组和厄贝沙坦组大鼠肾组织中SOD水平和p-AMPK/AMPK显著升高,FBG,24 h-UTP,SCr、BUN、HbA_(1C),肾组织中MDA水平和Nox4、TGF-β_(1)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与水陆地黄组比较,水陆地黄+Compound C组大鼠肾组织中SOD水平和p-AMPK/AMPK显著降低,FBG,24 h-UTP,SCr、BUN、HbA_(1C),肾组织中MDA水平及Nox4、TGF-β_(1)蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论水陆地黄胶囊可能通过激活AMPK/Nox4信号通路减; 郑婷娜马常娥; 关键词：糖尿病肾病

针刺“百会”透“曲鬓”通过JAK2/STAT3信号通路对脑出血模型大鼠的保护机制研究: 2025年; 目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”通过JAK2/STAT3信号通路对脑出血模型大鼠的保护机制。方法:采用自体血注入尾壳核制取脑出血大鼠模型,将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组随机分为6 h、1 d、3 d和7 d共4个亚组。使用Berderson及Rosenberg评分法对各组大鼠神经功能缺损体征进行评价。HE染色观察脑组织形态学变化。Western blot法检测p-JAK2及p-STAT3表达水平。TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:1 d、3 d和7 d时,模型组较针刺组大鼠Rosenberg评分降低;7 d时,模型组较针刺组大鼠Berderson评分降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组各时间点p-JAK2、p-STAT3蛋白回调显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组各时间点坏死神经元细胞减少,脑组织细胞凋亡率下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”可改善脑出血大鼠的神经功能及血肿周围脑组织的病理变化,减少神经细胞凋亡,其机制与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。; 包宇金虹刘勇刘业; 关键词：脑出血针刺 JAK2 STAT3

基于SIRT1/PGC-1α信号通路调控miR-101对糖尿病肾病模型大鼠的干预效果: 2025年; 目的分析基于沉默信息调节因子(SIRT)1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子(PGC)-1α信号通路调控微小RNA(miR)-101对糖尿病肾病模型大鼠的干预效果。方法选取50只SPF级Wistar大鼠,10只大鼠作为对照组,另外40只建立糖尿病肾病模型,成功建模30只大鼠,将其分为过表达组、模型组、沉默组各10只,过表达组给予miR-101过表达慢病毒悬液10μl于尾静脉注射,沉默组给予miR-101沉默慢病毒悬液10μl于尾静脉注射。结果与对照组相比,模型组、过表达组、沉默组纤维蛋白原、miR-101表达量、全血低切黏度、血糖、尿素氮(BUN)、全血高切黏度、血清肌酐(Scr)、血浆黏度、丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)、SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,过表达组全血低切黏度、miR-101表达量、全血高切黏度、血糖、血浆黏度、BUN、Scr、纤维蛋白原、MDA水平升高,SOD、GSH-PX、SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量降低,沉默组以上指标变化趋势相反,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默miR-101表达,可降低糖尿病肾病大鼠血糖水平,改善大鼠肾功能,抑制机体的氧化应激反复,其机制可能与SIRT1/PGC-1α信号通路被激活有关。; 李园园史晓荻丁文凤; 关键词：糖尿病肾病

松果菊苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清5-羟色胺相关神经递质代谢的影响: 2025年; 目的探究松果菊苷(ECH)对慢性应激抑郁大鼠行为学及神经递质代谢的影响。方法通过不同类型的胁迫建立大鼠慢性不可预知温和应激抑郁模型(CUMS),通过腹腔注射松果菊苷对抑郁大鼠进行治疗。旷场实验(OFT)、强迫游泳测试(FST)、高架十字迷宫实验(EPM)被用来检测动物的行为学及抑郁状态。通过酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平,采取蛋白免疫印迹法(Western blot)对大鼠海马组织BDNF蛋白水平进行检测。结果ECH降低CUMS引起的大鼠体质量的降低,减少CUMS诱导的大鼠抑郁行为,升高单胺能神经递质水平并且部分恢复大鼠海马组织BDNF蛋白水平。结论ECH能够促进神经递质代谢并抑制大鼠抑郁行为。; 赖欢龙珊珊蒲建林; 关键词：抑郁松果菊苷动物实验 5-羟色胺神经递质

小檗碱减轻鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠损伤的实验研究: 2025年; 目的:探讨小檗碱(berberine,BBR)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠的作用及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组(control,Con)、Rot组、Rot+BBR组和Con+BBR组,对各组分别进行行为学评估,观察各组大鼠中脑纹状体脑组织的多巴胺含量以及氧化应激指标的变化,同时纹状体脑组织检测酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、囊泡单胺转运蛋白2(VMAT2)蛋白表达情况;进一步对Rot+BBR组进行腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂dorsomorphin(Dor)干预,将12只大鼠随机分为Rot+BBR组和Rot+BBR+Dor组,通过检测Rot+BBR组大鼠经Dor干预后的APMK、p-AMPK、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ以及α-synuclein表达水平变化来验证BBR对AMPK信号通路介导的自噬的影响。结果:与对照组相比,Rot组大鼠存在明显的神经功能障碍和氧化应激损伤、纹状体脑组织多巴胺含量显著减少以及TH、DAT、VMAT2表达水平显著下降;与Rot组相比,予以BBR干预可显著改善Rot+BBR组大鼠的神经功能,并且呈剂量依赖性;予以20 mg/kg的BBR干预后,Rot+BBR组大鼠氧化应激损伤减轻、脑组织多巴胺含量增加,同时TH、DAT、VMAT2蛋白表达水平显著升高;进一步采用Dor药物干预后BBR+Rot组大鼠的p-AMPK/AMPK和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例下降,α-synuclein蛋白表达显著升高,同时TH阳性荧光强度也明显降低。结论:BBR可改善Rot诱导的PD模型大鼠的神经功能障碍和氧化应激损伤,其机制可能与BBR通过激活AMPK信号通路介导的自噬有关。; 龚艳钱文君巴艳秋吴淼龙现明钱苏荣; 关键词：帕金森病鱼藤酮小檗碱自噬

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨麝香对AD模型大鼠的影响及潜在机制: 2025年; 目的:研究麝香对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:大鼠双侧海马内注射Aβ25-35寡聚体构建AD模型,随机分组后进行药物干预;采用Morris水迷宫评价麝香对AD模型大鼠的学习和记忆能力的影响;通过HE染色、尼氏染色检测大鼠的病理变化,Western blot(WB)、免疫组化、Elisa方法检测相关蛋白表达以及炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平,综合考察麝香对AD模型大鼠的治疗作用和潜在机制。结果:与模型组比较,麝香200 mg·kg^(-1)组大鼠逃逸潜伏期缩短,目标象限停留时间增加,目标象限穿越次数增多;麝香200 mg·kg^(-1)组大鼠海马组织中GSK-3β(Ser9)、PP2A和β-catenin蛋白表达显著增加,大脑皮层中炎症标志物(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达明显降低。结论:麝香可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路和减少炎症来缓解AD模型大鼠的记忆和学习障碍。; 秦涛邓婷徐颖孙涛; 关键词：麝香 AΒ25-35 WNT/Β-CATENIN 神经炎症

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