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心肌梗塞非梗塞区心肌重构中炎症反应的研究进展被引量：5: 2006年; 心肌梗塞（MI）后伴随着一系列的炎症反应（inflammatory response，IR），这是心肌损伤修复和瘢痕形成的前提。以往的研究集中于IR在MI愈合阶段的作用,却忽略了TR对心室重构的潜在损害。有资料表明MI后几小时内就可诱发IR，过度和持久的IR在急性期有对损伤的修复作用，但在后期还可导致梗塞区和非梗塞区的心肌纤维化．从而使心功能受损，进而导致心衰的发生。本文就MI后炎症因子的激活，炎症细胞的浸润及IR导致非梗塞区心肌重构的机制等进行阐述。; 罗顺祥洪华山; 关键词：心肌重构炎症反应心肌梗塞梗塞区心功能受损瘢痕形成

雷米普利对大鼠非梗塞区心肌胶原及细胞凋亡的影响: 心肌梗塞(心梗)后重构包括心肌细胞重构和细胞外间质，尤其是Ⅰ、Ⅲ型胶原的重构。目前国内对非梗塞部位心肌间质纤维化和细胞凋亡的研究以及阻断RAAS对其影响的研究尚少，且结果仍存在分歧。由于心梗后心脏不同部位、不同阶段发生重...; 贾志梅; 关键词：心室重构血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利细胞凋亡

强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗塞后非梗塞区心肌金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子表达及胶原重构的影响被引量：3: 2005年; 目的对比基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素、血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦及其合用对急性心肌梗塞(AMI)大鼠左室非梗塞区心肌MMP-8和13、MMP组织抑制因子(TIMP)-1和2的表达及胶原重构影响。方法对431只雌性SD大鼠行冠状动脉前降支结扎致AMI,然后将术后24h存活的254只随机分入下列各组:(1)AMI对照组(n=64);(2)强力霉素组(30mg·kg-1·d-1,n=63);(3)氯沙坦组(10mg·kg-1·d-1,n=62);(4)强力霉素(30mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)合用组(n=65),并开始给药治疗;同时另设假手术组(n=30)。依疗程不同,将上述各组再均分为1、2和4周3个亚组。以RT-PCR和Westernblot法测定非梗塞区两种MMP和TIMP的mRNA和蛋白表达;免疫组织化学染色测定非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型胶原含量(CVF)。结果AMI对照及3治疗组各亚组间梗塞面积差异均无显著性(P均>0.05)。与假手术组相比,AMI对照组的MMP-8和13蛋白表达在各时间亚组均显著增高(P均<0.05),mRNA表达则在1和4周亚组显著增高(P均<0.05);TIMP-1mRNA和蛋白表达仅在1周亚组显著增高(P均<0.05);TIMP-2mRNA表达在各时间点亚组均显著增高(P均<0.05),而蛋白表达仅在2和4周亚组均显著增高(P均<0.05);同时非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型CVF在各时间亚组也均显著升高(P<0.05～0.001)。与AMI对照组相?; 张沛杨跃进陈曦阮英茆周燕文田毅陈在嘉; 关键词：心肌梗塞胶原强力霉素氯沙坦

心梗后心衰-心气虚病证大鼠模型梗塞区能量代谢功能基因差异表达谱的特征研究被引量：5: 2005年; 于成瑶王硕仁赵明镜吕希莹; 关键词：心梗后心衰

局灶性脑缺血后室管膜 /室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化为神经元和星形胶质细胞(英文)被引量：25: 2005年; 目的研究局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞的迁移分化,揭示梗塞区周围新生细胞的来源.方法大脑中动脉阻塞前,将10μl 0.2%的荧光染料DiI注射于体质量250～350 g的雄性SD大鼠侧脑室以预标记室管膜/室下区细胞.脑缺血后,采用累积式的BrdU标记方法标记新生细胞并通过双重免疫荧光染色确定细胞分化.标记的细胞通过激光共聚焦显微镜观察.结果在非缺血对照大鼠,DiI标记细胞定居于室管膜/室下区.局灶性脑缺血后,DiI标记细胞出现于胼胝体,邻近的纹状体和皮质.此外,缺血14 d后,梗塞区周围纹状体和皮质内可见一些DiI/BrdU/GFAP或DiI/BrdU/NeuN三重标记阳性细胞.结论局灶性脑缺血后,室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化成神经元和星形胶质细胞,这一发现对于理解成体神经干细胞的起源和开发促进脑损伤后内源性神经发生的新措施具有重要意义.; 张蓬勃刘勇李捷康前雁田英芳陈新林赵建军石秦东宋土生钱亦华; 关键词：室管膜细胞神经发生局灶性脑缺血

骨髓基质细胞在梗塞区与非缺血区心肌中的分化: 2004年; 目的　观察心肌梗塞环境对移植骨髓基质细胞 (MSC)向心肌样细胞分化的影响。方法　采用成年近交系Wis tar大鼠 ,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗塞模型。术后 1周 ,将来自同种供体、经体外扩增和DAPI标记的MSC分别植入梗塞区和非缺血区心肌。移植后 1、2、4周取材、连续冰冻切片 ,观察两种环境中MSC的分布、迁移及心肌特异性肌钙蛋白T(TnT)的表达。结果　植入梗塞区中的MSC扩散较快、增殖似更明显。两种环境中都可见移植细胞表达TnT ,且有少数细胞呈现心肌样横纹 ,但梗塞区移植细胞TnT阳性率显著高于非缺血区。结论　急性心肌梗塞环境有利于骨髓基质细胞向心肌样细胞分化。; 潘国栋宋健刘维新; 关键词：骨髓基质细胞 MSC 心肌样细胞分化心肌

超声心动图评价心梗患者非梗塞区心肌功能变化的临床研究: 2004年; 目的 :采用组织多谱勒成像 (TDI)、彩色室壁运动分析 (CK)及声学密度测定 (AD)评价心梗患者非梗塞区心肌功能的改变。材料和方法 :前壁心梗患者合并心衰组 2 0例 ,无心衰组 3 6例 ,对照组 2 3例 ;应用TDI、CK、AD技术分别测定后间隔基底部收缩期Sa波 ,舒张早期Ea波 ,晚期Aa波 ,全收缩期位移幅度和速度 (CKd、CKv) ,及标化的背向散射积分(IBS)及其周期变化率 (CVIB)。结果 :与对照组相比 ,非心衰组CKd、CKv、Ea、CVIB减低 ,而心衰组CKd、CKv、Sa、Ea、Aa、CVIB均明显减低 ,IBS增高 (P <0 .0 5 ) ,其中CKd、CKv、CVIB与左室整体收缩功能 (LVEF)有较好的相关性 ,CVIB与CKd、CKv及Ea呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :TDI、CK、AD可反映非梗塞区心肌功能随LVEF的不同而出现不同程度的改变。; 王秋霜罗北捷智光黄党生徐勇沈东张许文史卫平; 关键词：超声心动图心肌功能声学密度

男性心肌梗塞患者性激素水平与梗塞区心肌存活及左室重构相关性的研究: 该研究旨在观察男性急性心肌梗塞患者性激素变化,探讨其对梗塞区心肌存活数量和左室重构的影响.结果显示,雄激素通过多种途径影响着男性冠状动脉硬化的发生、发展,低雄激素血症可导致动脉粥样硬化并预示心肌梗塞的发生.雄激素通过其直...; 盛莉; 关键词：心肌梗塞雄激素心肌存活左室重构

开心胶囊对大鼠心梗后左室非梗塞区胶原改建的影响被引量：32: 2002年; 【目的】探讨中药复方开心胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响及作用机理。【方法】结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型 ,术后 3d给予开心胶囊 (西洋参、黄芪、麦冬、川芎、香附等组成 ) 8周后 ,用羟脯氨酸法及放免法检测大鼠非梗塞区左室心肌胶原总量及循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。【结果】模型组大鼠左室非梗塞区胶原总量高于假手术组 (P <0 0 1)。开心胶囊高、低剂量组胶原总量较模型组降低 (P <0 0 1) ,与开搏通组相近 (P >0 0 5 )。【结论】开心胶囊可以抑制胶原蛋白的合成 ,增加心肌顺应性。对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响可能是其作用机制之一。; 周迎春赵锋利陈镜合朱敏; 关键词：开心胶囊胶原放射免疫法

大鼠心肌梗塞后梗塞区胆碱能神经支配的变化被引量：9: 2001年; 目的 :探讨大鼠心肌梗塞区胆碱能神经支配的变化。方法 :实验用 2 0只大鼠 ,以组织化学Karnovsky Roots法显示胆碱能神经纤维 ,应用多功能图像分析仪测定梗塞区胆碱能神经纤维密度。结果 :大鼠心肌梗塞后 4天 ,梗塞区胆碱能神经纤维密度显著下降 ;梗塞后 1 4天 ,梗塞区胆碱能神经纤维完全消失 ;梗塞后 1 2 0天 ,心肌梗塞区的部分区域出现胆碱能神经纤维。结论 :大鼠心肌梗塞后 1 4天 ,梗塞区发生完全的去胆碱能神经支配 ,1 2 0天后部分区域出现胆碱能神经再支配。; 徐嘉惠薛红杰赵玲辉聂春生张云芳刘宇; 关键词：胆碱能神经去神经支配神经再支配

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