公共文化服务平台

搜索到2514篇“ 核苷(酸)类似物“的相关文章

核苷(酸)类似物经治的慢性乙型肝炎患者发生低病毒血症影响因素分析: 2025年; 目的探讨接受长期核苷(酸)类似物(NAs)治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者低病毒血症(LLV)发生率及其危险因素。方法2022年5月~2024年5月我院门诊诊治的CHB患者212例,均经规律NAs治疗超过48周。采用ELISA法检测血清HBV标记物,采用PCR法检测血清HBV DNA载量,常规检测血生化指标和血常规,计算天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数(APRI)和基于4因子的肝纤维化指数(FIB-4),使用流式细胞仪检测外周血T、B、NK细胞百分比,使用Fibrotouch行肝脏硬度检测(LSM),采用多因素Logistic回归分析。结果在212例CHB患者中,LLV发生率为33.5%,完全病毒学应答(CVR)率为66.5%;LLV组基线患者年龄为(42.4±10.2)岁,显著小于CVR组【(46.4±12.0)岁,P<0.05】,有乙型肝炎家族史、合并脂肪肝、应用恩替卡韦(ETV)治疗、血清HBV DNA高载量、HBeAg阳性和血清AST低水平发生率分别为80.3%、53.5%、63.4%、83.1%、93.0%和66.2%,均显著高于CVR组(分别为41.1%、42.6%、48.9%、36.2%、44.0%和34.8%,均P<0.05);LLV组FIB-4和LSM分别为1.21(0.87,1.78)和7.2(6.4,8.1)kPa,显著大于CVR组【分别为1.76(1.23,2.44)和6.5(5.9,7.1)kPa,P<0.05】;多因素Logistic回归分析结果显示,乙肝家族史(OR=0.181,P=0.002)、HBeAg阳性(OR=3.892,P<0.001)和血清AST低水平(OR=0.269,P==0.001)均是LLV发生的危险因素;LLV组与CVR组外周血CD4^(+)和CD8^(+)细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值无统计学差异【分别为(35.9±6.9)%、(30.8±8.6)%和(1.3±0.5)对(36.0±7.7)%、(29.1±8.1)%和(1.4±0.6),均P>0.05】。结论有乙型肝炎家族史、血清HBeAg阳性、ALT低水平和HBV DNA高载量的慢性乙型肝炎患者在NAs抗病毒治疗过程中可能发生LLV,深入研究LLV发生的原因并予以处置,对于改善预后可能有积极的意义。; 钱花杨忠祥石荔; 关键词：慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物影响因素

ALT正常的慢性HBV感染患者口服核苷(酸)类似物病毒学应答的预测模型建立: 2025年; 目的:探讨口服核苷(酸)类似物的丙氨酸转移酶(ALT)正常的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者的病毒学应答的预测因素,及其列线图预测模型的建立。方法:选取2020年2月至2024年2月沧州市中心医院收治的ALT正常的慢性HBV感染患者200例,根据血清HBV脱氧核糖核酸(DNA)含量将病毒学应答模式分为完全病毒学应答组(n=124)和部分病毒学应答组(n=76),收集人口学特征参数、基本临床情况及各实验室指标,采用Logistic回归模型分析部分病毒学应答的危险因素,构建部分病毒学应答列线图风险预测模型并验证其效能。结果:相较于完全病毒学应答组,部分病毒学应答组患者乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性占比、服药依从性“差”占比,HBV DNA、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平显著升高,白蛋白水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);但两组患者在体重指数、年龄、性别、乙型病毒性肝炎家族史、高血压史、糖尿病史、抗病毒药物类型、吸烟史和饮酒史,乙型肝炎核心抗体、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、总胆红素、碱性磷酸酶、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数和肝硬度值方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,HBV DNA水平高、HBsAg水平高、HBeAg阳性、白蛋白水平低和服药依从性“差”是部分病毒学应答的危险因素(P<0.05)。基于上述危险因素(服药依从性、HBeAg状态,HBV DNA、HBsAg和白蛋白水平)构建部分病毒学应答的列线图风险模型,模型C指数为0.796(95%CI=0.713~0.860),ROC曲线下面积为0.857(95%CI=0.802~0.911),特异度为85.30%,灵敏度为74.40%。结论:服药依从性“差”、HBeAg阳性、HBV DNA水平升高、HBsAg水平升高和白蛋白水平降低是ALT正常的慢性HBV感染患者部分病毒学应答的独立预测因子,基于此构建的列线图预测模型有着较高的预测效能。; 张岩李玉苓乔梁; 关键词：核苷(酸)类似物丙氨酸转氨酶慢性乙型肝炎病毒病毒学应答

慢性乙型肝炎患者长期核苷(酸)类似物治疗后仍然发生肝癌的原因探讨: 2024年; 慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌的主要致病原因,也是全球重大的公共卫生问题。随着慢性感染病程的进展,HBV DNA不断整合进入宿主DNA,并带来对宿主基因的整合插入突变。携带有HBV DNA整合的肝细胞具有增殖优势,在反复的慢性炎性坏死和代偿性再生过程中往往能够形成克隆性扩增,使突变随时间积累并最终导致肝细胞的恶性转化。尽管目前应用最为广泛的核苷(酸)类似物(NAs)能够有效抑制病毒复制,延缓慢性乙型肝炎患者的疾病进展并显著减少了终末期肝病的发生,但依然有很多患者进展成肝癌,甚至在乙型肝炎表面抗原清除的临床治愈的患者中,长期的肝癌发生依然存在,提示在既往治疗策略下NAs降低肝癌发生风险的作用有限。究其原因,可能与启动抗病毒治疗的时机选择有关,此时患者已经有众多的携带整合的细胞增生集落的积累,而NAs对整合的HBV DNA片段及其病毒蛋白如乙型肝炎表面抗原的表达并无治疗作用。据此建议应尽早启动抗病毒治疗,追求临床治愈,以最终降低慢性HBV感染者的肝癌发生风险。; 刘新杜欣雨鲁凤民; 关键词：乙型肝炎病毒肝细胞癌核苷(酸)类似物

慢性乙型肝炎患者血清HBV RNA水平与核苷(酸)类似物治疗时间的关系被引量：3: 2024年; 目的检测未治疗和经过治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV RNA水平,并分析血清HBV RNA水平与核苷(酸)类似物(NAs)抗病毒治疗时间的关系。方法选取2022年2月—2022年7月间就诊于石河子大学医学院第一附属医院感染科门诊患者中的300例CHB患者为研究对象。收集患者临床资料,根据患者抗病毒治疗时间不同分为未治疗组(n=73)、治疗时间≤1年组(n=91)、治疗时间>1年组(n=136),检测患者血清HBV RNA和HBV DNA载量及HBsAg浓度。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Bonferroni校正法;计数资料用χ^(2)检验,采用Spearman相关分析比较各指标间相关程度。结果HBeAg阳性率18.3%,在HBV DNA阴性者中HBV RNA阳性者占比44.1%(86/195)。HBeAg阳性组和HBeAg阴性组患者血清HBV RNA、HBV DNA、HBsAg水平分布差异均具有统计学意义(Z值分别为10.740、6.300、7.280,P值均<0.05)。未治疗组与治疗时间≤1年组仅有DNA水平分布情况有统计学差异(P<0.05),未治疗组与治疗时间>1年组HBV RNA、HBV DNA水平分布差异均有统计学意义(P值均<0.05),治疗时间≤1年与治疗时间>1年组中HBV RNA、HBV DNA、HBsAg水平分布情况差异均有统计学意义(P值均<0.05)。抗病毒治疗时间与HBV RNA、HBsAg水平呈极弱负相关(r值分别为-0.247、-0.138,P值均<0.05),与HBV DNA水平呈强负相关(r=-0.771,P<0.001)。血清HBV RNA与HBV DNA、HBsAg水平呈低度相关(r值分别为0.360、0.442,P值均<0.001),进一步分层分析显示,在未治疗组中,HBV RNA与HBV DNA水平呈强正相关(r=0.752,P<0.001),与HBsAg水平呈中度正相关(r=0.559,P<0.001);在治疗时间≤1年组中,HBV RNA与HBV DNA、HBsAg水平呈低度正相关(r值分别为0.396、0.388,P值均<0.001);在治疗时间>1年组中,HBV RNA与HBsAg水平呈低度正相关(r=0.352,P<0.001)。结论血清HBV RNA与NAs治疗时间呈负相关,与HBV DNA、HBsAg水平的相关性�; 范雪莉詹爱琴安轶田丽艳; 关键词：乙型肝炎慢性核苷类核苷酸类

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者长期核苷(酸)类似物治疗停药后的随访及管理: 2024年; 乙型肝炎病毒(HBV)感染在全球范围内广泛流行,研究表明,HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者停止核苷(酸)类似物(NAs)治疗虽然有很多益处,但是其风险不确定性高,很多患者会出现临床复发甚至需要肝移植或者死亡。临床研究表明,HBeAg阴性CHB患者停用NAs后还需加强治疗后管理,2022版中国CHB防治指南建议对HBeAg阴性但可检测到HBV DNA的患者进行抗病毒治疗。根据各国实际情况,国内外对于HBeAg阴性CHB患者停药指征的指南尚不统一.本文根据各国CHB防治指南以及针对HBsAg、HBV DNA或者HBV DNA等生物标志物联合评判HBeAg阴性CHB患者是否在停止NAs治疗后需要药物再治疗研究进行综述,为HBeAg阴性CHB治疗和预后管理提供理论支持。; 余姣万谟彬; 关键词：慢性乙型肝炎 HBEAG阴性核苷(酸)类似物

聚乙二醇干扰素α-2b联合核苷(酸)类似物治疗对慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率影响分析: 2024年; 目的探讨慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B Virus,CHB)患者采用聚乙二醇干扰素α-2b(Peg Interferonα-2b,Peg-IFN-α-2b)联合核苷(酸)类似物(Nucleoside Analogues and Nucleotide Analogues,NAs)治疗对乙肝表面抗原(Hepatitis B Surface Antigen,HBsAg)清除率的影响。方法回顾性选取2019年6月—2022年6月厦门大学附属第一医院收治的148例CHB患者的临床资料,按照治疗方法的不同分成研究组(n=74)与对照组(n=74),对照组采用NAs治疗,研究组采用Peg-IFN-α-2b联合NAs治疗,比较两组患者HBsAg血清转阴率与转换率、乙肝病毒脱氧核糖核酸含量、肝功能指标、血清炎症因子水平。结果治疗12个月后,研究组HBsAg血清转阴率与转换率分别为35.14%、27.03%均高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=17.995、17.299,P均<0.05)。治疗12个月后,两组患者乙肝病毒脱氧核糖核酸含量均下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组患者谷草转氨酶、谷丙转氨酶均下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(t=7.713、2.089,P均<0.05)。两组患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均下降,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(t=10.820、7.032,P均<0.05)。结论CHB患者采用Peg-IFN-α-2b联合NAs治疗,可提高HBsAg血清转阴率与转换率,降低HBV-DNA含量,降低肝功能指标,降低血清炎症因子指标。; 武婷欧宏杰高海; 关键词：慢性乙型肝炎聚乙二醇干扰素Α-2B 核苷(酸)类似物乙肝表面抗原

慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒RNA对核苷(酸)类似物治疗后HBeAg清除和血清转化的预测价值被引量：1: 2024年; 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清乙型肝炎病毒(HBV)RNA对核苷(酸)类似物(NA)治疗后乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)清除和血清转化的预测价值。方法收集2017年2月12日至2019年2月21日在山东中医药大学附属威海医院首次接受NA单药治疗的178例CHB患者的血清样本。采用实时荧光定量PCR法定量检测基线和NA治疗后血清HBV RNA水平。结果HBeAg清除组和血清转化组患者基线、治疗6个月时和12个月时的血清HBV RNA水平分别显著低于未清除组和未转化组(P<0.001)。随访期间,基线HBV RNA水平较低的患者累积HBeAg清除率(Log Rankχ^(2)=11.282,P=0.001)或血清转化率(Log Rankχ^(2)=10.739,P=0.001)高于较高水平的患者。经Cox回归模型分析,基线、治疗6个月和12个月时的血清HBV RNA是CHB患者HBeAg清除和血清转化的独立影响因素(P<0.05)。基线血清HBV RNA水平预测HBeAg清除和血清转化的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.808(95%CI:0.743~0.872)和0.824(95%CI:0.763~0.885);治疗6个月时的AUC分别为0.830(95%CI:0.765~0.894)和0.732(95%CI:0.657~0.808);治疗12个月时的AUC分别为0.737(95%CI:0.641~0.833)和0.757(95%CI:0.671~0.842)。基线血清HBV RNA联合6个月时HBV RNA下降程度预测AUC分别为0.856(95%CI:0.795~0.917)和0.864(95%CI:0.802~0.926);联合12个月时HBV RNA下降程度预测AUC分别为0.881(95%CI:0.826~0.936)和0.848(95%CI:0.784~0.911)。结论CHB患者血清HBV RNA水平对NA治疗后HBeAg清除和血清转化具有较高的预测价值,提示HBV RNA水平可以帮助识别无反应者并促使考虑联合治疗。; 曲紫瑶孙建光孔庆辉王子宜; 关键词：慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物

一线核苷(酸)类似物经治的慢性乙型肝炎患者低病毒血症的发生及治疗策略: 2024年; 强效低耐药口服抗病毒治疗可使HBV复制受到强力抑制,但部分患者接受恩替卡韦、替诺福韦酯、丙酚替诺福韦、艾米替诺福韦治疗48周及以上仍存在低病毒血症(LLV)。国内外多项研究结果提示,抗病毒治疗后LLV与慢性乙型肝炎肝纤维化进展、失代偿期肝硬化和肝细胞癌发生风险以及长期生存率降低密切相关。因此,本文聚焦有关一线核苷(酸)类似物治疗后LLV的发生及其危险因素和临床危害以及不同的治疗方案,以期为今后慢性乙型肝炎患者LLV的治疗提供参考。; 郑嵘炅鲁晓擘; 关键词：核苷类核苷酸类

接受核苷(酸)类似物治疗的HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床获益及死亡危险因素分析被引量：2: 2024年; 目的观察接受核苷(酸)类似物治疗的HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床获益情况,并进一步分析患者死亡的危险因素。方法纳入92例初治HBV DNA阴性(HBV DNA<20 IU/mL)的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,接受核苷(酸)类似物治疗者69例(抗病毒组)和未接受核苷(酸)类似物治疗者23例(对照组),比较两组死亡率、HCC比例、病毒学突破(访期间若HBV DNA水平比治疗中最低值升高>l lgIU/mL,或转阴性后又转为阳性)比例及抗病毒组治疗前后肝功能。基于人口学特征、抗病毒方案、病毒学相关指标、生化指标、血小板、凝血功能及影像学资料,采用多因素Cox风险比例回归分析HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者及抗病毒治疗的HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者死亡危险因素。结果中位随访时间为37(14.25,74.25)个月,研究期间共有5例(5.4%)HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌(HCC),13例(14.1%)死亡,8例(8.7%)出现病毒学突破。抗病毒组与对照组死亡、HCC及病毒学突破比例比较,P均>0.05;在抗病毒组中,与治疗前相比,核苷(酸)类似物治疗后的白蛋白水平更高(P=0.037),其余肝功能相关指标比较,P均>0.05。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血小板比率指数(APRI)是HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者死亡的独立影响因素(HR 1.128,95%CI 1.012~1.257,P=0.003),而核苷(酸)类似物治疗与HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者死亡的发生无关(HR 0.832,95%CI 0.212~3.263,P=0.792)。碱性磷酸酶(ALP)是抗病毒治疗的HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者死亡的独立危险因素(HR 1.018,95%CI 1.001~1.035,P=0.038)。结论HBV DNA阴性乙型肝炎相关失代偿期肝硬化患者并未从核苷(酸)类似物治疗中获益,死亡率未降低、肝功能未改善;高水平AST和APRI是HBV DNA阴性失代偿期乙型肝炎肝硬化患者死亡的独立危险因素;�; 皇旭郭利伟刘文华于丽君孙丽华安勇; 关键词：核苷类似物失代偿期肝硬化天门冬氨酸氨基转移酶

核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的肾脏安全性探讨: 2024年; 慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一项重大的公共卫生问题[1],中国是世界上HBV感染负担最重的国家之一,约有8600万慢性HBV感染者,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者约有2800万例[2]。一方面,CHB仍然缺乏有效的根治方案,功能性治愈同样难以实现,绝大多数患者需要长期口服核苷(酸)类似物(NAs)进行抗病毒治疗[3],引发了NAs相关的肾损害事件。; 陈玥杜宏波李小科李小科靳茜张卓然王刚王刚; 关键词：核苷(酸)类似物肾功能中西医结合疗法

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈