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黄芪甲苷对柯萨奇 B 组 3 型 {3 }性心肌炎小鼠心肌细胞修复作用的研究 2025年 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }性心肌炎的保护作用及其机制,采用生物信息学分析方法进一步探索AS-Ⅳ发挥作用的潜在机制。方法60只8周龄雄性B alb /c小鼠,随机分为四组 ,即空白对照组 (对照组 )、{3 }性心肌炎模型 组 (模型 组 )、AS-Ⅳ干预低剂量组 (低剂量组 )及AS-Ⅳ干预高剂量组 (高剂量组 ),每组 15只小鼠。低剂量组 和高剂量组 小鼠在{3 }注射前使用AS-Ⅳ对小鼠进行预处理2周,根据实验设计,AS-Ⅳ的给药剂量分别为10、50 mg/kg,灌胃体积为3 ml/只。对照组 和模型 组 小鼠灌胃相同体积的空白溶媒作为预处理。预处理结束后,模型 组 、低剂量组 和高剂量组 小鼠通过腹腔注射0.1 ml 103 TCID50的柯萨奇 B 组 3 型 {3 }诱导{3 }性心肌炎,而对照组 小鼠腹腔注射相同体积的空白细胞悬液。{3 }注射后,低剂量组 和高剂量组 小鼠继续进行AS-Ⅳ干预直到2周实验结束,在实验过程中每3 天检测小鼠的体重和死亡情况。2周后处死小鼠,经过2周生存观察后收集外周血并分离血清,利用全自动生化分析仪检测心肌标志物水平;获得心脏组 织进行分子生物学和病理学检测;使用苏木精-伊红染色法(HE)染色及Masson染色评估心肌损伤和纤维化水平;利用凋亡检测试剂盒检测心肌组 织凋亡情况。然后利用生物数据库检索AS-Ⅳ干预与{3 }性心肌炎相关靶点。使用string数据库及Cytoscape软件药物-靶点-疾病”网络分析,药物及疾病靶点基因取交集后使用metascape数据库进行Gene Ontology(GO)及Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集分析,研究黄芪有效成分保护{3 }性心肌炎的潜在分子机制。结果截至到干预后2周,对照组 小鼠全部存活(15/15,100%),模型 组 存活6只(6/15,40%),低剂量组 存活7只(7/15,47%),高剂量组 存活12只(12/15,80%),四组 存活率比较有统计学差异(P<0.05),其中对照组 存活率高于模型 组 、低剂量组 ,有统�关键词：黄芪甲苷 心肌细胞 心肌酶 病毒性心肌炎 柯萨奇B组3型病毒 宿主细胞蛋白TMED4抑制柯萨奇 B 组 3 型 {3 }复制的分子机制初探 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }（CVB 3 ）复制的影响及机制。方法:1.分离提取原代心肌细胞:采用胰蛋白酶消化法和机械法相结合,从新生乳鼠心脏中分离出原代心肌细胞。并利用免疫荧光法对原代细胞进行鉴定。...关键词：柯萨奇病毒B组3型 重组腺病毒 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }SYB R GreenⅠRT-PCR检测方法的建立被引量：2 2022年 柯萨奇 B 组 3 型 (CV-B 3 )病原SYB R GreenⅠRT-PCR实时荧光定量检测方法,用于快速、准确地检测CV-B 3 。方法设计柯萨奇 B 组 病毒 通用引物以及VP1基因的T7启动子特异性引物,以体外转录获得的RNA为标准品,绘制标准曲线,建立CV-B 3 的荧光定量PCR检测方法;对检测方法的敏感度、特异性、重复性进行评价。结果该检测方法在10~10^(9)拷贝/微升范围内具有良好的扩增效率和线性关系,最低检测限为10拷贝/微升,标准曲线r^(2)=0.999,扩增效率为95.7%;且对柯萨奇 病毒 A组 6型 (CV-A6)、柯萨奇 病毒 A组 10型 (CV-A10)、肠道病毒 71型 (EV-71)均无交叉反应,重复性实验变异系数(CV%)<2%。结论本实验建立的检测方法敏感度较高,同时具备良好的特异性及重复性,可用于CV-B 3 病原的临床及实验室样本的定性定量检测。关键词：柯萨奇病毒B组3型 RT-PCR 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }动物模型 的建立柯萨奇 B 组 3 型 {3 }（CVB 3 ）的快速检测方法以及叙利亚仓鼠（Mesocricetus auratus）及恒河猴（Macaca mulatta）感染动物模型 ,为CVB 3 {3 }的诊断治疗、病理生理、致病机制以及疫...关键词：CVB3 动物模型 恒河猴 黄芪甲苷对柯萨奇 B 组 3 型 {3 }感染乳鼠心肌细胞及{3 }性心肌炎乳鼠心肌细胞的修复作用观察 被引量：5 2019年 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }(coxsackie virus B 3 ,CVB 3 )感染的乳鼠心肌细胞和{3 }性心肌炎(VMC)乳鼠心脏的修复作用,并探讨其可能作用机制。方法 ①分离培养原代乳鼠心肌细胞,测算AsⅣ对乳鼠心肌细胞的最大无毒浓度(TC0),取乳鼠心肌细胞分为正常对照组 、{3 }对照组 、AsⅣ组 。{3 }对照组 和AsⅣ组 分别用1000 TCID50的CVB 3 {3 }感染心肌细胞。AsⅣ组 分为五个亚组 ,细胞长至单层细胞时,分别加入20、10、5、2.5、1.25 mg/L的AsⅣ,当{3 }对照组 中75%以上的细胞出现病变时结束培养。 MTT法观察各组 细胞存活情况(以OD值表示),收集各组 细胞上清液,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB )含量。②75只小鼠分为正常对照组 、模型 对照组 、AsⅣ高剂量组 、AsⅣ中剂量组 、AsⅣ低剂量组 ,每组 15只。除正常对照组 外,其余各组 小鼠均腹腔注射1000 TCID50的 CVB 3 {3 }液0.1 mL/只,建立VMC动物模型 。接种{3 }24 h时,AsⅣ高、中、低剂量组 分别给予4、2、1 g/kg的AsⅣ灌胃,正常对照组 、模型 对照组 每日予0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg灌胃,各组 均灌胃7 d,灌胃第8 d脱颈椎处死小鼠,取心肌组 织,观察心肌组 织病理学变化,全自动生化分析仪检测各组 小鼠血清中LDH、CK-MB 含量。结果与空白对照组 比较,{3 }对照组 及AsⅣ组 各亚组 细胞OD值降低( P 均<0.05);与{3 }对照组 比较,及AsⅣ组 各亚组 细胞OD值降低( P 均<0.05)。与正常对照组 比较,{3 }对照组 心肌细胞LDH、CK-MB 含量升高( P 均<0.05);与{3 }对照组 比较,10、20 mg/L的AsⅣ组 心肌细胞LDH、CK-MB 含量降低( P 均<0.05)。与空白对照组 比较,{3 }对照组 心肌组 织排列紊乱,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞出现明显出血水肿甚至坏死。AsⅣ组 不同剂量心肌组 织排列紊乱情况轻,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性�关键词：黄芪甲苷 心肌细胞 病毒性心肌炎 柯萨奇B组3型病毒 EGFP嵌合柯萨奇 A组 16型 病毒 基因组 全长cDNA感染性克隆的构建及初步研究 柯萨奇 病毒 A组 16型 (Coxsackievirus A16，CA16)属小RNA病毒 科、肠道病毒 属，是引起婴幼儿手足口病(Hand，foot，and mouth disease，HFMD)的主要病原体之一，在全球范围内曾...关键词：柯萨奇病毒A组16型 病毒基因组 感染性克隆 反向遗传学 柯萨奇 A组 6型 病毒 TaqMan探针实时荧光RT-PCR的建立2017年 柯萨奇 A组 6型 病毒 TaqMan探针实时荧光RT-PCR,用于手足口病例快速诊断及监测。方法根据Gen{3 }ank中柯萨奇 A组 6型 病毒 VP1高保守序列设计引物和探针,建立和优化实时荧光RT-PCR反应体系,评估其特异性、灵敏度、稳定性,在手足口病监测中应用,并与商品化试剂比较,抽取部分阳性标本测序验证。结果本研究建立的柯萨奇 A组 6型 病毒 实时荧光RT-PCR可在60 min内完成检测,与其它型 别的肠道病毒 和病原体无交叉反应,灵敏度可达10~0 copies/μL梯度,对两个不同核酸浓度样本Ct值的变异系数分别为0.29%、0.3 8%。280份非EV71、CA16的标本中检出142份CA6阳性标本,与商品化试剂检测结果一致。随机抽取15份阳性标本产物测序,与CA6靶基因序列同源性99.8%以上。结论建立的柯萨奇 A组 6型 病毒 实时荧光RT-PCR方法特异、灵敏、稳定,可用于非EV71、非CA16的其它肠道病毒 标本分型 。关键词：手足口病 实时荧光RT-PCR 一株引起无菌性脑膜脑炎柯萨奇 B 组 3 型 {3 }的分离和VP1基因分析 被引量：1 2011年 柯萨奇 B 组 3 型 {3 }（coxsackievirusB 3 ，CVB 3 ）分离株KMA103 -09进行VP1区的基因特征分析。方法采用Hep-2、RD细胞对患者粪便标本进行{3 }分离，肠道{3 }组 合血清进行鉴别，反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）扩增{3 }目的片段，测序后进行VP1基因分析，用Mega4．1等软件分析处理。结果肠道{3 }组 合血清鉴别为柯萨奇 {3 }B 组 3 型 （Cox．B 3 ），从{3 }性脑膜脑炎患者粪便标本中，分离到CVB 3 ，其VPl区的核苷酸长度为849b p，未发现核苷酸插入与丢失。与山东0443 3 ／SD／CHN／2004／CB 3 株、山东05280／SD／CHN／2005／CB 3 株及山东YZ127／SD／CHN／2005／CB 3 株氨基酸同源，与其余国内分离株同源性高于为99．29％，与国外毒株的同源性为95．41％-96．47％。在进化树上与AM06HZ／SD／CHN／2006／CB 3 株显示在同一个分支上。结论分离的肠道{3 }为柯萨奇 {3 }B 组 3 型 （Cox．B 3 ），分离株（KMA103 —09）VP1区变异较小。关键词：无菌性脑膜脑炎 VP1基因 浙江省2008年病毒 性脑膜脑炎病原柯萨奇 B {3 }5型 病毒 VP_1区基因变异分析 被引量：6 2010年 病毒 性脑膜脑炎中分离到的柯萨奇 B {3 }5型 病毒 (Coxsackie Virus B 5,CVB 5)VP1区的基因特征,并与其他国家的分离株和CVB 5原型 株进行比较,探讨病毒 VP1区的变异与病毒 性脑膜脑炎流行的关系。方法用人喉癌上皮细胞和人横纹肌肉瘤细胞对脑脊液(Cereb rospinal Fluid,CSF)和粪便标本进行病毒 分离,对分离到的病毒 株提取核糖核酸,再用逆转录-聚合酶链反应扩增CVB 5VP1区基因片段并进行序列测定,用DNA MAN和B ioedit等软件进行分析处理。结果从浙江省2008年病毒 性脑膜脑炎患者CSF和粪便标本中,分离到的5株CVB 5,其VP1区的核苷酸长度均为73 5b p,未发现核苷酸插入与丢失。与浙江(Zhejiang,ZJ)/12/02株氨基酸同源性最高为99.6%～100%,与法国等国外毒株的同源性为97.3 %～99.6%,而与CVB 5原型 株的同源性只有96.3 %。不同年份、不同地点分离的CVB 5在进化树上显示在同一个分支上。结论2008年引起浙江省病毒 性脑膜脑炎的CVB 5的VP1区变异较小,引起的病毒 性脑膜脑炎在局部地区散发,未发生明显的流行。关键词：病毒性脑膜脑炎 VP1区 核苷酸序列 硝酸甘油和硝酸异山梨酯抗柯萨奇 B 组 3 型 {3 }感染的体内实验研究 被引量：1 2009年 b ide dinitrate,ISDN)抗柯萨奇 B {3 }3 型 病毒 (CVB 3 )的作用,为GTN和ISDN今后在抗CVB 性心肌疾病的临床应用提供实验依据。方法用HeLa细胞扩增并收获CVB 3 后,测定CVB 3 的半数{3 }织培养感染剂量(TCID50),B ALB /c小鼠腹腔注射5000TCID50的CVB 3 ,同时给予GTN和ISDN,14天后处死小鼠,取心脏做常规{3 }织病理学检查。结果用GTN、ISDN保护的小鼠心肌病理标本每视野(×100)病灶数明显低于病毒 对照{3 },GTN{3 }为0.89±0.18,ISDN{3 }为1.25±0.22,与病毒 对照{3 }差异显著(P<0.05)。结论GTN、ISDN等临床常用于抗心绞痛的硝酸酯类药物具有明确的抗CVB 3 感染B ALB /c小鼠心肌细胞的作用。关键词：B组柯萨奇病毒 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 一氧化氮 抗病毒
