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姜黄素对头颈鳞状细胞癌的杀伤 作用 2025年 作用 和机制做一综述,为深入研究姜黄素对头颈鳞状细胞癌的杀伤 作用 提供新方向。关键词：姜黄素 头颈部肿瘤 一种提高TIL细胞增殖和肿瘤杀伤 作用 的培养基、体外扩增方法及应用 杀伤 作用 的培养基、体外扩增方法及应用。本发明提供的TIL细胞培养基，包括如下组成：白头翁皂苷B4 1.2‑50μg/ml、咖啡因1.2‑2.8μg/ml、银耳多糖0.8‑6.4μg...黄芪-莪术药对增强卡培他滨对胃癌细胞杀伤 作用 的生物学机制 2025年 作用 的潜在生物学机制。方法:采用CCK-8法评价黄芪-莪术药对与卡培他滨联用对胃癌细胞增殖的影响。采用HPLC-MS/MS检测联用后胃癌细胞中卡培他滨向5-氟尿嘧啶(5-FU)的转化效率。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot技术测定与卡培他滨-5-FU转化相关酶胞苷脱氨酶(cytidine deaminase,CDD)和胸腺嘧啶磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)的mRNA与蛋白表达水平。此外,通过Western blot检测药物外排相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)及5-FU靶酶胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TS)的表达水平。结果:黄芪-莪术药对显著增强了卡培他滨对SGC7901细胞的增殖抑制作用 ,这一效果与黄芪-莪术药对促进细胞内卡培他滨转化为活性代谢物5-FU相关。在mRNA和蛋白质水平,黄芪-莪术药对剂量依赖性地上调了SGC7901细胞中代谢转化相关酶CDD和TP的表达。同时,黄芪-莪术药对剂量依赖性地降低了药物外排相关靶点P-gp的蛋白表达,并剂量依赖性地降低了5-FU关键作用 靶点TS的蛋白表达。结论:黄芪-莪术药对能通过促进卡培他滨在胃癌细胞SGC7901中向5-FU的转化、抑制药物外排和降低TS表达,从而增强卡培他滨的抗肿瘤作用 。关键词：胃癌 莪术 卡培他滨 5-氟尿嘧啶 西黄丸通过调控JNK/p38 MAPK/NF-κB和铁死亡信号通路增强奥希替尼对结肠癌的杀伤 作用 2025年 作用 。方法通过CCK-8实验检测不同品牌及不同质量浓度(0、100、200、300、400μg/mL)西黄丸提取液对结直肠癌细胞增殖的影响和IC50值,同时利用结晶紫染色进行验证。通过CCK-8实验探索西黄丸联合奥希替尼对结直肠癌细胞的杀伤 力,并计算出HSA、Loewe、ZIP协同作用 模型分数及最佳联合用药浓度(作为后续实验浓度)。结晶紫染色检测最佳联合浓度对细胞活性的影响;Transwell迁移、侵袭实验检测单用药和联合用药对结直肠癌细胞迁移侵袭的影响;Western blot法检测铁死亡关键调控因子(p-Nrf2、FSP1)、NF-κB、p38 MAPK、p-JNK蛋白表达。建立6例患者来源结直肠癌类器官,通过HE染色鉴定肠癌类器官与来源肿瘤组织的一致性,利用3D细胞活性试剂盒检测每例类器官用西黄丸和奥希替尼处理后的IC50值以及联合用药的杀伤 力。结果不同品牌及不同质量浓度西黄丸提取液对HT29、HCT8、DLD-1肠癌细胞均有不同程度的抑制作用 ;协同分数(HCT8细胞中HSA、Loewe、ZIP模型协同分数分别为11.50、13.88、5.80;DLD-1细胞中HSA、Loewe、ZIP模型分数分别24.06、20.64、14.75)显示,西黄丸显著增强了奥希替尼对肠癌细胞的杀伤 作用 ,并确定最佳联合剂量区间(奥希替尼2.5~6μmol/L、西黄丸200~300μg/mL);联合用药组的结直肠癌细胞活性降低(P<0.01),迁移侵袭能力降低(P<0.01)。在类器官水平上,联合组结直肠癌类器官的增殖活性降低。与单药比较,联合用药后联合组铁死亡关键调控因子的蛋白表达降低(P<0.01),p-JNK、p38 MAPK、NF-κB蛋白表达也降低(P<0.01)。结论西黄丸联合奥希替尼对结直肠癌细胞和类器官均较单药有更强的抗肿瘤作用 ,且可能与JNK/p38 MAPK/NF-κB通路以及Nrf2、FSP1铁死亡相关蛋白有关。关键词：西黄丸 结直肠癌 基于自噬通路抑制PD-L1研究黄芩苷对A549细胞杀伤 作用 机制 2025年 作用 机制。利用CCK8实验检测黄芩苷对A549细胞活力影响;Western blot检测A549细胞PD-L1蛋白的表达情况;利用凋亡、自噬等小分子抑制剂挖掘黄芩苷细胞毒性的机制及其对PD-L1蛋白表达的相关性;透射电子显微镜下观察黄芩苷处理A549细胞后自噬囊泡的形成;荧光显微镜下观察A549给药黄芩苷后酸性自噬泡的改变。CCK8实验结果显示,黄芩苷(12.5~400μmol·L-1)可呈剂量依赖性抑制A549细胞增殖;经干扰素-γ (interferon-γ, IFN-γ)干扰后PD-L1蛋白表达的升高可随黄芩苷浓度的增加而降低;另一方面,自噬抑制剂wortmannin和chloroquine处理可回调黄芩苷引起的细胞毒性,透射电子显微镜及荧光显微镜下观察黄芩苷处理A549细胞后自噬囊泡数量增加, Western blot结果显示,黄芩苷可促进自噬相关蛋白LC3-II/I和beclin-1的表达;wortmannin干预后,黄芩苷引起的A549细胞酸性自噬泡数量减弱,自噬蛋白LC3-II/I的表达受到抑制,对PD-L1的抑制作用 得到回调。上述结果表明,黄芩苷可能通过激活A549细胞中自噬蛋白LC3降低PD-L1的表达发挥抗肿瘤作用 。本研究为黄芩苷开发为PD-1/PD-L1信号通路小分子阻断剂奠定了基础。关键词：黄芩苷 自噬 DNMT1基因沉默增强NK-92对Jurkat细胞杀伤 作用 及其机制 2024年 杀伤 作用 及机制,检测2020年1月-2021年12月35例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者骨髓标本的DNMT1水平。si-DNMT1被转染至NK-92细胞,并与Jurkat细胞共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测对Jurkat细胞的杀伤 作用 ,流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡及NKG2D膜表达。ELISA检测细胞因子IFN-γ水平,Western blotting测定NK-92细胞Syk、ZAP70、p-Syk、p-ZAP70、穿孔素、颗粒酶B表达。结果显示,ALL患者DNMT1水平明显高于对照组(P<0.05);DNMT1对ALL具有诊断价值(AUC:0.692,95%CI:0.533-0.851,P=0.033)。高DNMT1组患者PFS明显低于低DNMT1组患者(P<0.05)。转染si-DNMT1后,NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤 率、Jurkat细胞凋亡率明显高于si-NC组(P<0.05),分泌NKG2D,及表达穿孔素、颗粒酶B能力明显升高(P<0.05)。si-DNMT1组NK-92细胞生成IFN-γ水平明显高于si-NC组(P<0.05),其p-Syk、p-ZAP70明显高于si-NC组(P<0.05)。综上,DNMT1在ALL中高表达,沉默DNMT1可增强NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤 作用 ,其机制可能与增强NK-92细胞记忆功能、激活Syk/ZAP70通路相关。关键词：DNA甲基转移酶1 NK-92细胞 JURKAT细胞 吴茱萸碱通过调控BIRC5增强NK细胞对小细胞肺癌的杀伤 作用 2024年 杀伤 (NK)细胞介导的小细胞肺癌(SCLC)细胞杀伤 作用 的影响。方法使用不同浓度EVO处理H446细胞和NK-92细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Transwell TM实验检测细胞侵袭。将NK-92细胞和H446细胞以不同效靶比共培养,检测NK细胞对H446细胞的杀伤 力和NK-92细胞脱颗粒水平。网络药理学分析EVO在SCLC中治疗的潜在靶点,并进一步验证EVO在SCLC中作用 的机制。采用异种移植瘤模型评估EVO对肿瘤生长的影响。结果与对照组比较,EVO处理后浓度依赖性的抑制H446细胞增殖和侵袭,增强NK-92细胞对H446细胞的杀伤 力和脱颗粒水平。网络药理学分析显示BIRC5是EVO治疗SCLC中的核心靶点,且EVO抑制BIRC5蛋白的表达而对BIRC5 mRNA的表达无影响。体内研究显示,EVO以浓度依赖性的方式抑制肿瘤生长。结论EVO通过促进BIRC5的降解从而增强NK细胞对SCLC细胞的杀伤 作用 。关键词：吴茱萸碱 自然杀伤(NK)细胞 SDT联用安罗替尼对非小细胞肺癌的协同杀伤 作用 2024年 杀伤 效果及作用 机制。方法:本研究选取A549和H1299肺癌细胞作为研究对象,设置空白对照组、单药安罗替尼组、单纯SDT组及SDT联合安罗替尼治疗组。通过CCK-8和细胞划痕实验检测细胞活性与细胞迁移能力;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、凋亡状态和细胞周期;蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白Caspase-3和周期蛋白Cyclin D1的表达;ROS清除实验等探讨SDT联合安罗替尼协同作用 机制。结果:与单纯使用安罗替尼相比,SDT联合安罗替尼可显著抑制肺癌细胞的增殖[细胞存活率:A549:(49.96±4.82)%vs.(86.79±2.64)%,P<0.01;H1299:(31.91±4.87)%vs.(88.04±2.16)%,P<0.001]与迁移[愈合率:A549:(4.23±0.17)%vs.(14.28±0.05)%,P<0.05;H1299:(13.68±2.16)%vs.(42.81±8.11)%,P<0.001]。联合治疗组可明显诱导A549细胞凋亡[凋亡率:(12.58±0.815)%vs.(8.43±0.56)%,P<0.05]。机制研究发现,安罗替尼耐药与ROS水平相关,经活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用 后,细胞内ROS含量减少,安罗替尼IC50增大,敏感性下降。SDT联合安罗替尼后,肿瘤细胞内的ROS水平显著高于单药安罗替尼组(934.14±2.01 vs.166.75±1.45,P<0.001),并激活Caspase-3,下调Cyclin D1的表达。结论:SDT联合安罗替尼具有明显的协同抗肿瘤作用 ,其机制与ROS通路激活下游凋亡蛋白Caspase-3及下调Cyclin D1,抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡相关。关键词：非小细胞肺癌 声动力疗法 ROS 一种对PD-1抑制剂杀伤 作用 敏感的肿瘤细胞及其制备方法 杀伤 作用 敏感的肿瘤细胞及其制备方法，本发明属于肿瘤治疗技术领域。本发明提供的对PD‑1抑制剂杀伤 作用 敏感的肿瘤细胞的制备方法，包括如下步骤：(1)将肿瘤细胞在含有诱导剂的培养基中培养，得到...靶向EGFRvⅢ的CAR-NK细胞对胶质瘤细胞杀伤 作用 的体外实验研究 被引量：1 2024年 杀伤 (NK)细胞在脑胶质瘤细胞中的杀伤 作用 。方法通过Ficoll密度梯度离心法获得人外周血来源的NK细胞并进行体外扩增培养,并通过慢病毒感染构建靶向EGFRvⅢ的CAR-NK细胞及U87-EGFRvⅢ稳转细胞株。根据不同效应细胞作用 于不同靶细胞而将实验组分为NK+U87组、NK+U87-EGFRvⅢ组、CAR-NK+U87组、CAR-NK+U87-EGFRvⅢ组,通过实时无标记细胞分析(RTCA)及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评价CAR-NK细胞对胶质瘤细胞的杀伤 作用 ,同时使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、颗粒酶B(GzmB)以及穿孔蛋白1(PRF1)在细胞培养上清中的分泌情况。结果流式细胞分析显示分离、培养得到的人外周血来源NK细胞的纯度为97.6%,存活率为98.2%;成功构建第二代靶向EGFRvⅢ的CAR分子,并成功构建靶向EGFRvⅢ的CAR-NK细胞,流式分析显示阳性细胞率为69.6%。RTCA结果显示靶细胞的生长曲线随时间呈上升趋势,过表达EGFRvⅢ的U87细胞增殖速率要高于U87细胞;在加入效应细胞后,细胞指数呈现下降趋势,在相同效靶比(E∶T)下,CAR-NK+U87-EGFRvⅢ组的细胞指数下降趋势快于NK+U87-EGFRvⅢ组,且快于CAR-NK+U87组。LDH释放实验进一步证明随着效靶比的增加,靶细胞的裂解率逐渐升高(F_(NK+U87)=700.61、F_(CAR-NK+U87)=2063.97、F_(NK+U87)-EGFRvⅢ=5707.00、F_(CAR-NK+U87)-EGFRvⅢ=28858.57,均P<0.05);在E∶T=2∶1及E∶T=3∶1时,NK+U87-EGFRvⅢ组、CAR-NK+U87组的细胞裂解率均低于CAR-NK+U87-EGFRvⅢ组(均P<0.05)。ELISA结果显示,TNF-α、IFN-γ、GzmB及PRF1的分泌量在相同组别内均随着效靶比的增加而增加(均P<0.05);在相同效靶比下,除了在E∶T=1∶1时,CAR-NK+U87-EGFRvⅢ组较CAR-NK+U87组GzmB分泌量的差异无统计学意义(P>0.05);CAR-NK+U87-EGFRvⅢ组分别与NK+U87-EGFRvⅢ组、CAR-NK+U8关键词：神经胶质瘤
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