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机械牵张干预骨形成相关信号通路的作用机制研究进展
2025年
骨形成是参与维持机体骨稳态的重要途径之一,其功能障碍可介导多类骨代谢疾患的发生发展。研究发现Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)、腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(adenylate-activated protein kinase/silent information regulator 1,AMPK/SIRT1)、细胞外调节蛋白激酶1/2-转录因子核心结合因子α1(extracellular regulated protein kinase 1/2-transcription factor core binding factorα1,ERK1/2-Cbfa1)、p38丝裂原蛋白活化激酶(p38 mitogen-activated kinase,p38 MAPK)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、Notch等多条信号通路均有干预骨形成、调控骨稳态的潜能。机械牵张作为调节细胞增殖、分化的重要手段,运用合理的牵张方式可对参与骨形成、维持骨稳态的多类细胞产生积极调控作用。本文通过对机械牵张干预上述信号通路影响骨形成的相关文献进行综述,旨在进一步明确机械牵张干预骨形成的作用机制,以期为经机械牵张正向调控骨代谢相关疾患的发展态势提供思路和理论依据。
李想孔令俊孙兴翔张金磊邓叶龙韩升龙孟汉杰王植帅
关键词:机械牵张信号通路骨形成骨代谢
机械牵张力对创面愈合瘢痕形成不同时期影响机制研究进展被引量:1
2024年
创面愈合瘢痕形成对患者的正常生活及心理健康造成影响,是整形外科中的棘手问题。近年来机械力及其信号传导对创口愈合的影响机制受到广泛关注,并为防治病理性瘢痕的相关研究提供了新思路。该文综述了机械牵张力对不同时期创面愈合影响机制的研究进展,在伤口愈合的止血炎症期、增殖期和组织重塑期3个阶段中,机械牵张力通过复杂的信号传导与反馈机制引起慢性炎症、纤维化增生、血管形成、细胞外基质重塑等生物学反应,对伤口愈合和瘢痕形成造成影响。该文还综述了近年临床与实验室关于创面愈合瘢痕形成的机械牵张力治疗研究的进展。
张文涵安阳赵振民
关键词:创面愈合机械牵张力信号传导病理性瘢痕
静态机械牵张力对HPDLSCs和PPDLSCs破骨相关基因表达的影响被引量:1
2024年
目的:探讨健康牙周组织来源的牙周膜干细胞(HPDLSCs)和牙周病组织来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)在静态机械牵张力作用下破骨相关基因表达的异同。方法:采用低密度接种法分离培养HPDLSCs和PPDLSCs,应用流式细胞仪对两种细胞的表面间充质干细胞标记物表达进行检测,使用Flexcell Tension Unit对HPDLSCs和PPDLSCs进行不同力值静态机械牵张力(SMS)加载,实时定量RT-PCR检测HPDLSCs和PPDLSCs中破骨相关基因RANKL和C-fos的表达。结果:间充质干细胞表面标记物STRO-1、CD146、CD90、CD29在HPDLSCs和PPDLSCs中均强阳性表达,且HPDLSCs中的表达显著高于PPDLSCs(P<0.05)。在未加载SMS情况下,PPDLSCs中RANKL和C-fos的表达水平明显高于HPDLSCs(P<0.05);当加载SMS≤12%形变量时,HPDLSCs中两种破骨相关基因的表达水平较未加力时无明显变化(P>0.05),而形变量达到14%时,二者的表达显著上调(P<0.05);在PPDLSCs组,当SMS≤8%形变量时,RANKL和C-fos的表达无明显变化(P>0.05),而SMS≥10%形变量时,可明显激活两种破骨基因的表达(P<0.05)。结论:HPDLSCs和PPDLSCs对SMS的反应不同,过大的静态牵张力会导致PPDLSCs表达破骨相关基因增强。
刘佳郭冬会秦文杨平李强
关键词:牙周膜干细胞牙周炎
机械牵张激活大电导机械敏感性离子通道对施万细胞能量代谢的作用及机制研究
目的:探究机械牵张激活大电导机械敏感性离子通道(Mechanosensitive channel of large conductance,Msc L)对施万细胞(Schwann cells,SCs)能量代谢的影响并明确...
李意
关键词:施万细胞机械牵张能量代谢
小白菊内酯通过抑制Piezo1表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响及其机制
2024年
目的:探讨小白菊内酯(PTL)通过调控机械敏感性离子通道蛋白1(Piezo1)表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响,并阐明其相关作用机制。方法:按照拉伸性变量将软骨细胞分为0%、5%、10%、15%和20%拉伸组。另取软骨细胞,分为对照组、20%拉伸组、20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组。使用Piezo1短发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒(sh-Piezo1)或shRNA-NC慢病毒感染软骨细胞,将软骨细胞分为sh-Piezo1组和sh-NC组,另设置空白对照组。另将软骨细胞分为20%拉伸组、20%拉伸+PTL组、20%拉伸+sh-Piezo1组和20%拉伸+sh-Piezo1+PTL组。Hoechst 33258荧光染色观察各组细胞核形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,分光光度法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3活性,CCK-8法检测各组细胞增殖率,Fluo-4/AM荧光探针法检测各组细胞中钙离子(Ca2+)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中Piezo1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Piezo1蛋白表达水平。结果:Hoechst 33258荧光染色观察,随着拉伸量逐渐增加,0%、5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞细胞核呈碎块状致密浓染的软骨细胞数量逐渐增加。流式细胞术检测,与0%拉伸组比较,5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+PTL组和20%拉伸+sh-Piezo1组软骨细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。分光光度法检测,与0%拉伸组表示,5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞中Caspase-3活性均明显升高(P<0.01);与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中Caspase-3活性明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+
马旋杨开祥邓海黄玉成
关键词:小白菊内酯软骨细胞细胞凋亡
机械牵张通过Piezo1调控骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制
2024年
目的探讨机械牵张通过Piezo1促进小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用及机制。方法将BMSCs分为0%、3%、6%和12%机械牵张强度组,CCK-8检测细胞增殖,PCR检测成骨因子(Runx2、Osterix、ALP和OPN)mRNA,筛选出最佳牵张强度。再分别设置对照、机械牵张、Piezo1抑制剂、机械牵张+Piezo1抑制剂组。干预结束后,进行ALP染色和ALP活性检测。茜素红染色观察钙结节形成。Western blot检测Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白水平。结果与0%机械牵张相比,3%和6%机械牵张促进了细胞增殖(P<0.05),且6%机械牵张组Runx2、Osterix、ALP和OPN的mRNA均显著升高(P<0.05)。另外,与对照组相比,机械牵张组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05);Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与机械牵张组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与Piezo1抑制剂组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05)。结论机械牵张可能通过Piezo1上调了TGF-β1/Smad2信号通路表达,促进BMSCs的增殖和成骨分化。
朱敬生李晶李涛姚婷婷常波衣雪洁
关键词:机械牵张骨髓间充质干细胞增殖成骨分化
机械牵张通过Sestrin2/AMPK信号通路介导线粒体生物发生改善肌管胰岛素抵抗
研究目的:本研究旨在通过机械牵张模拟运动,探讨机械牵张是否通过Sestrin2/AMPK信号通路调控线粒体生物发生,从而改善C2C12肌管胰岛素抵抗。一方面为运动改善胰岛素抵抗提供更充足的理论依据,另一方面为研究Sest...
左梦玲
关键词:机械牵张胰岛素抵抗
心房和肺静脉机械牵张在慢性心力衰竭合并心房颤动中的作用与相关治疗的研究进展
2024年
心房颤动是心力衰竭患者最常见的心律失常之一。心力衰竭引发心房颤动的机制主要涉及炎症反应、血流动力学引起的机械牵张及离子通道的变化导致的电生理重塑等,其中机械牵张被认为是诱发心房颤动的关键因素之一。目前研究已证明,心力衰竭合并心房颤动的治疗往往存在复发率高和预后不佳等问题,因此,深入探究病因并寻找新的防治策略尤为重要。现主要综述心房和肺静脉机械牵张在慢性心力衰竭合并心房颤动患者病情发生、发展过程中的病理生理机制,探讨减少心房和肺静脉机械牵张在治疗及预后判断中的潜在作用。
张琛玥芦颜美汤宝鹏
关键词:心力衰竭心房颤动心房肺静脉机械牵张
四味土木香散通过调节miR-34a-5p/Notch1信号通路改善机械牵张诱导的H9c2心肌细胞肥大
2024年
目的探讨四味土木香散(siwei tumuxiang powder,STP)对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大模型的保护作用及作用机制。方法制备STP含药血清及细胞肥大模型,并筛选STP含药血清最适剂量与作用时间;检测H9c2心肌细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、miR-34a-5p及Notch1等因子的表达,验证STP是否通过调控miR-34a-5p/Notch1通路对H9c2心肌细胞起保护作用。结果STP含药血清干预模型细胞最适剂量为低剂量(0.972g/kg),作用时间为24h。STP降低了模型细胞中ANP、BNP、miR-34a-5p的表达(P<0.05)。转染miR-34a-5p mimic逆转了STP降低ANP、BNP表达的作用(P<0.05)。用siRNA法敲低Notch1逆转了STP降低ANP、BNP的表达(P<0.05)。Notch1为miR-34a-5p直接靶基因,miR-34a-5p降低了Notch1的表达(P<0.05)。STP干预后,Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);转染miR-34a-5p mimic逆转了STP降低Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达的作用(P<0.05)。结论STP可能是通过影响miR-34a-5p表达负调控Notch1信号通路对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大发挥保护作用。
李健英魏明慧鲁子瑜蒋碧辉张欣薛明明
关键词:心肌肥厚四味土木香散
机械牵张应力及正畸牙移动状态下桃叶珊瑚苷抗骨质疏松的作用研究
目的:通过建立骨质疏松损伤的体内和体外模型,研究在机械牵张应力下,桃叶珊瑚苷(Aucubin,AU)对成骨细胞分化的影响,进一步研究在正畸牙齿移动(Orthodontic tooth movement,OTM)过程中桃叶...
黄佳苗
关键词:桃叶珊瑚苷骨质疏松症正畸牙移动成骨分化

相关作者

毛璞
作品数:57被引量:347H指数:9
供职机构:广州医科大学
研究主题:机械牵张 脉冲场凝胶电泳 鲍曼不动杆菌 肺上皮细胞 脓毒症
黎毅敏
作品数:332被引量:3,100H指数:25
供职机构:广州医科大学
研究主题:机械通气 严重急性呼吸综合征 急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病患者
许立新
作品数:185被引量:1,549H指数:21
供职机构:广州市第一人民医院
研究主题:左旋布比卡因 镇痛 镇痛效应 舒芬太尼 麻醉
丁宁
作品数:51被引量:183H指数:9
供职机构:广州医科大学
研究主题:高迁移率族蛋白B1 机械牵张 肺泡巨噬细胞 呼吸机所致肺损伤 HMGB1
刘晓青
作品数:169被引量:1,419H指数:17
供职机构:广州医科大学
研究主题:机械通气 严重急性呼吸综合征 急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病患者 机械牵张