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龙眼叶黄酮类有效组分配伍体外降糖作用的研究: 2024年; 基于体外降糖活性优选龙眼(Dimocarpus longan Lour.)叶黄酮有效成分山柰酚、槲皮素、槲皮苷的配伍比例。建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,分别考察不同浓度的胰岛素及不同诱导时间对胰岛素抵抗模型的诱导情况,并以山柰酚、槲皮素、槲皮苷三者用量为考察因素,以对胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗率为指标,运用星点设计-效应面法(CCD-RSM)优化三者配伍比例。结果表明,建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型的最佳条件为1×10^(-7)mol/L胰岛素诱导24 h;山柰酚、槲皮素、槲皮苷体外降糖最佳配伍比例为山柰酚105.0μmol/L、槲皮素78.9μmol/L、槲皮苷194.0μmol/L,配伍比例优化试验拟合方程为Y=20.94+1.55×A-0.44×B-2.05×C-0.66×AB+1.68×AC-1.53×A^(2)-3.2×B^(2)-2.68×C^(2)。山柰酚、槲皮素、槲皮苷3种单体的联合使用对HepG2细胞的葡萄糖消耗率预测值是21.52%,实验值是(21.05±0.52)%。优选出的最佳配伍比例的龙眼叶黄酮类有效组分,对HepG2细胞的葡萄糖消耗率最高,降糖活性较好,可为龙眼叶治疗糖尿病的有效性提供科学方法与实验依据。; 梁晶春胡珏安施佳郑飘雪陆春莲梁炎丽陈明伟梁洁; 关键词：组分配伍山柰酚槲皮苷

当归有效组分配伍对痛经模型大鼠止痛作用及机制研究被引量：6: 2023年; 目的探究当归有效组分当归多糖及当归挥发油配伍对寒凝血瘀型痛经模型大鼠的止痛作用及调控机制。方法将雌性未孕SD大鼠随机分为对照组、模型组、实验A、B、C(当归多糖:当归挥发油=1∶1;1∶2;2∶1)组及阳性对照组(当归),每组10只。除对照组外,其它组大鼠采用肌肉注射苯甲酸雌二醇,同时将大鼠下腹部进行冰冻刺激,腹腔注射缩宫素寒凝血瘀型痛经大鼠模型。造模5d后按照实验分组进行灌胃给药,每日1次,连续7d。对照组和模型组大鼠给予每日等量的生理盐水灌胃。给药结束后,记录大鼠扭体反应测试结果;留取子宫组织标本,苏木精-伊红染色(HE)观察子宫组织病理形态变化,Elisa检测子宫组织一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)及前列腺素F2α(PGF2α)的含量,心脏取血检测血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量;采用qRT-PCR法检测子宫组织催产素受体(OTR)、加压素受体(VPR)的RNA定量表达;免疫组化法检测各蛋白的定位表达。结果与对照组相比,模型组大鼠扭体潜伏期明显提前,30min内扭体次数显著增加,子宫组织出现大量炎症细胞浸润,NO、PGE2与TXB2显著升高,PGF2α及6-Keto-PGF1α含量显著降低,OTR与VPR的mRNA水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,各实验组及阳性对照组扭体潜伏期明显延长,30min内扭体次数显著降低,子宫组织炎症浸润状态明显改善,NO、PGE2与TXB2水平下降,PGF2α及6-Keto-PGF1α含量增加,OTR与VPR的mRNA水平显著降低(P<0.05),其中实验A组与阳性对照组各指标改善程度最为明显。结论当归有效组分能够改善寒凝血瘀型痛经大鼠疼痛程度,当当归多糖及当归挥发油配伍比例在1:1时发挥最好效果,这一过程可能是通过当归有效组分之间协同增效,调节下丘脑-垂体-卵巢轴系统改变激素的释放来实现的。; 王新斌张忠文马睿玲张怡王蓉; 关键词：当归多糖当归挥发油寒凝血瘀型痛经止痛

黄芪-荷叶有效组分配伍调节胆固醇逆转运防治血脂异常的作用机制: 陈健

黄芪、葛根有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的影响: 目的：探讨黄芪、葛根有效组分（黄芪黄酮、黄芪皂苷、葛根黄酮）干预糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢、脂代谢、炎症各项指标的调控机制。　　材料与方法：SPF级SD雄性大鼠146只，依据血糖因素随机分为10组，即正常组（11只）、模型组...; 邵洋; 关键词：糖尿病炎症反应组分配伍

基于析因设计探讨黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响及其交互作用被引量：3: 2021年; 目的考察黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷配伍对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其交互作用。方法 SPF级SD雄性大鼠86只,按血糖随机分为6组,除正常组外,其余各组均采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模同时,总黄酮组、总皂苷组、总黄酮+总皂苷组分别按0.106,0.074,0.180 g/kg剂量灌胃给药;中药对照组给予金芪降糖片溶液1.47 g/kg;正常组、模型组给予等体积蒸馏水10 mL/kg,各组连续灌胃30 d。以血糖仪检测血糖水平;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测骨骼肌胰岛素(insulin,Ins)、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B-2(protein kinase B-2,Akt2)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.05),骨骼肌IRS2、PI3K、Akt2、GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05),GSK-3βmRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,总黄酮与总皂苷均有降糖之效,但未呈现交互作用;总黄酮、总皂苷能显著提升Ins、InsR浓度,调控骨骼肌IRS2(总黄酮组除外)、PI3K、Akt2(总皂苷组除外)、GLUT4、GSK-3βmRNA表达(P<0.05)。在促进Ins分泌方面,合用比单一用药效果好;在调节InsR水平和PI3K、Akt2、GSK-3βmRNA表达时,单用总黄酮比两药合用效果好。结论黄芪葛根汤总黄酮与总皂苷配伍在调节糖尿病大鼠血糖过程中各有侧重,其机制可能与升高骨骼肌Ins水平、调控PI3K/Akt2信号通路、增加GLUT4 mRNA、降低GSK-3βmRNA有关。; 于小桐范颖李新刘倩刘丽; 关键词：黄芪葛根汤糖尿病模型糖代谢

网络药理学预测丹红有效组分配伍抗缺血性脑卒中的作用机制及相关实验研究被引量：6: 2021年; 目的基于网络药理学筛选丹参-红花药对配伍抗缺血性脑卒中的成分靶点、作用靶点,并对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型进行相关作用靶点的实验验证。方法①通过系统药理学平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)、基因名片(GeneCards)数据库筛选丹参-红花的有效成分、成分靶点及缺血性脑卒中的相关靶点;运用STRING数据库构建蛋白互作网络图(protein protein interaction network,PPI),并利用生物信息分析软件(Cytoscape3.8.0)构建成分靶点互作网络;利用David在线分析工具对目标基因进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析和基因的京都百科全书和基因组(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。②采用改良MCAO法制备缺血性脑卒中大鼠模型,采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠脑组织中NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体和核转录因子-B(NF-kB)p65(NFkBp65)蛋白的阳性表达,探讨丹红配伍抗脑缺血损伤炎症反应的作用机制。结果①丹参-红花药对中筛选出87个有效成分,253个靶点,缺血性脑卒中疾病靶点1448个,药物与疾病相关靶点161个,通过GO分析得出730个生物学过程(biological process,BP),81个细胞组分(cellular component,CC),128个分子功能(molecular function,MF),通过KEGG分析得出127条信号通路。②免疫组化法和Real-time PCR测定结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NLRP3炎症小体和NFkBp65蛋白表达明显增加(P<0.01),与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组NLRP3炎症小体和NFkBp65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论丹红有效组分配伍能够通过NF-κB信号通路下调NLRP3炎症小体的释放,阻断炎症损伤环节,最终达到抗炎损伤的作用。; 朱慧渊苗琦王江罗斌万海同王文瑄董炳耀肖生斌党珊; 关键词：网络药理学红花缺血性脑卒中

人参丹参有效组分配伍抗动脉粥样硬化作用机制研究: 目的：心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是世界上发病率和病死率较高的疾病之一。动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是导致CVD的重要病理基础。人参丹参是中医治疗CVD的常用...; 吕金朋; 关键词：配伍规律动脉粥样硬化网络药理学

丹参、红花有效组分配伍对缺血性脑卒中大鼠脑组织致炎因子的作用机制被引量：22: 2020年; 目的:本研究拟通过神经病理学——分子神经生物学——功能行为学等多个层面,研究丹参、红花有效组分配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤相关致炎因子的调控作用及其机制。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹参、红花有效组分配伍(丹红配伍,720 mg·kg-1)组、尼莫地平(0.5 mg·kg-1)组,每组8只。除假手术组,其余各组采用改良MCAO法制备缺血性脑卒中损伤的相关模型,分别于再灌0,6 h灌胃给药。采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组缺血性损伤引起的脑组织病理学改变,免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脑组织中相关致炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和核转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白及mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达,探讨其抗脑缺血损伤炎症反应的作用机制。结果:HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织正常表达的神经元计数显著减少(P<0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织存活神经元计数明显升高(P<0.05,P<0.01)。免疫组化和Real-time PCR结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中IL-1β和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组IL-1β和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,与假手术组相比较,模型组大鼠的脑组织中Nrf2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:丹参、红花有效组分配伍能明显下调IL-1β和Nrf2蛋白表达,其机制是激活炎症通路的蛋白表达,减少神经细胞凋亡,最终达到抑制缺血性脑卒中损伤过程中的相关炎症反应。; 朱慧渊苗琦王江刘妍如王文瑄罗斌党珊; 关键词：丹参红花组分配伍

黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢及炎症反应的影响: 目的：通过考察黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷对糖尿病大鼠血糖、血脂、炎性细胞因子含量及骨骼肌胰岛素、脂联素信号转导通路上相关因子的影响，初步探讨总黄酮、总皂苷配伍调节糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症反应可能的作用机制，为寻找抗糖尿病药...; 于小桐; 关键词：黄芪葛根汤糖尿病糖脂代谢炎症反应

基于AdipoR1/AMPK通路探讨黄芪葛根汤有效组分配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症反应影响被引量：12: 2020年; 目的考察黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷对糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法SPF级SD雄性大鼠86只,按血糖随机分为6组,除正常组外,其余各组均采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模同时,总黄酮组、总皂苷组、总黄酮+总皂苷组分别按0.106、0.074、0.180 g/kg剂量灌胃给药;中药对照组给予金芪降糖片混悬液1.47 g/kg;正常组、模型组给予等体积蒸馏水10 mL/kg,各组连续给药30 d。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测骨骼肌脂联素(adiponectin,APN)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-15(interleukin-15,IL-15)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌ADPN、GLUT4水平及AdipoR1、AMPK mRNA表达降低(P<0.05),TNF-α、IL-12、IL-15水平及p38MAPK mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,总黄酮能上调骨骼肌GLUT4水平和AdipoR1 mRNA表达,与总皂苷未呈现交互作用;总黄酮、总皂苷能显著提高ADPN水平,调控骨骼肌AMPK(总黄酮组除外)、p38MAPK mRNA表达,降低TNF-α、IL-12、IL-15水平,且配伍间存在交互作用。结论黄芪葛根汤总黄酮与总皂苷配伍可有效调节糖尿病大鼠糖脂代谢、减轻炎症反应,其作用机制可能与AdipoR1/AMPK信号通路有关。; 于小桐范颖李新刘倩刘丽; 关键词：黄芪葛根汤糖尿病模型糖脂代谢

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