搜索到544篇“ 有丝分裂原激活蛋白激酶“的相关文章
- 麻疹患儿Toll样受体2-p38有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径缺陷与免疫抑制的研究被引量：1
- 2015年
- 目的检测麻疹患儿外周血Toll样受体2（TLR2）、p38有丝分裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）和细胞因子的表达，探讨TLR2-p38MAPK信号途径在麻疹急性期导致的免疫抑制中的作用。方法选择2012年6月至2013年7月华中科技大学同济医学院附属荆州医院住院的麻疹患儿30例为麻疹组，30例健康体检儿童作为健康对照组。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测2组外周血单个核细胞（PBMC）TLR2mRNA、p38MAPKmRNA的表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）、白细胞介素（IL）-12、IL-6、IL-10的水平；采用流式细胞仪（FCM）和速率散射比浊法分别检测外周血淋巴细胞亚群及免疫球蛋白水平。结果1．麻疹组PBMCTLR2mRNA、p38MAPKmRNA表达均明显下降，与健康对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。2．麻疹组血浆中IL-12、IFN-γ、TNF-β均明显下降，与健康对照组比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；IL-6、IL-10均明显升高，与健康对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。3．麻疹患儿组PBMCCD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、IgG、IgA均明显下降，与健康对照组比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；CD19＋明显升高，与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；CD8＋及IgM与健康对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论TLR2mRNA、p38MAPKmRNA在急性期麻疹患儿PBMC中呈低水平表达。急性期麻疹患儿同时存在不同程度的细胞免疫抑制、体液免疫抑制及细胞因子紊乱。TLR2-p38MAPK信号途径缺陷可能参与了麻疹免疫抑制的形成。
- 付强于会娜黄飞余孔贵唐临飞封其华
- 关键词：麻疹TOLL样受体2免疫抑制儿童
- 吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响被引量：2
- 2012年
- 吡格列酮（pioglitazone，Pio）能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放，对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤，也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道，本研究通过大鼠脑室内注射LPS建立炎症反应动物模型，应用Western blot方法研究Pio对LPS引起的p38MAPK信号传导通路的影响。
- 闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英
- 关键词：吡格列酮阿尔采末病脂多糖热休克蛋白27
- 补阳还五汤通过抑制p38有丝分裂原激活蛋白激酶通路改善大鼠缺血性脑损伤被引量：2
- 2011年
- 目的：探讨补阳还五汤针剂对缺血性脑卒中的治疗作用及机制.方法：大鼠分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、低剂量组.参照Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型.术后H-E染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）和环氧化酶-2（COX2）表达,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞.伤后3～7d水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果：与对照组比较,脑缺血后海马区神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK水平（术后1、6、24h）、COX2蛋白（术后1、6、24、48h）、凋亡神经细胞数量（6、24、48、72h）增加;大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组中大鼠的学习记忆功能改善,神经元形态结构损伤减轻,磷酸化p38MAPK、COX2蛋白以及神经细胞凋亡数量下降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显.结论：补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与调控p38MAPK/COX2信号通路,抑制神经细胞凋亡有关.
- 赵雅宁刘乐安朝旺李建民陈长香李淑杏
- 关键词：补阳还五汤脑缺血有丝分裂原激活蛋白激酶环氧化酶-2
- 与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与应用
- 本发明公开了一个与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与应用。其目的是提供一个与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与其在制备与有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号通路相关疾病的治疗性药物...
- 顾军傅璟杨自强
- 肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)被引量：4
- 2008年
- 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：脑水肿脑缺血
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。
- 李亚男金英王世兴姜艳闫恩志齐志敏魏佳
- 关键词：吡格列酮信号传导
- 有丝分裂原激活蛋白激酶与AP-1调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用
- 目的：研究在支气管哮喘豚鼠肺中有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）- AP-1信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的作用及糖皮质激素和蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂木黄酮对其的影响。
方法：成年雄性豚...
- 罗如滢
- 关键词：蛋白激酶活化蛋白支气管哮喘
- p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)对白蛋白诱导的大鼠肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入不同浓度白蛋白(5、15、30 g/L)或/和SB203580(p38MAPK抑制剂),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测RANTES mRNA及蛋白表达水平;应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;p38MAPK的磷酸化水平分析采用Western印迹法。结果白蛋白呈浓度和时间依赖性上调RANTES mRNA及蛋白表达水平,呈时间依赖性激活NF-κB活性,白蛋白明显刺激了p38MAPK磷酸化水平增高,SB203580可抑制白蛋白刺激的RANTES表达与NF-κB活性。结论白蛋白通过p38MAPK信号通路刺激RANTES的表达和NF-κB的活性。
- 水华丁国华徐联芳
- 关键词：白蛋白核因子-ΚB肾小管上皮细胞
- 与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与应用
- 本发明公开了一个与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与应用。其目的是提供一个与有丝分裂原激活蛋白激酶p38相互作用的蛋白及其编码基因与其在制备与有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号通路相关疾病的治疗性药物...
- 顾军傅璟杨自强
- 有丝分裂原激活蛋白激酶信号转导机制的结构学研究
- 有丝分裂原激活蛋白激酶(Mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)的信号转导途径是真核细胞信号转导调控系统中应用最广泛的机制之一。它们把信号从细胞表面转导至细胞核内，控制多种细胞程序，如胚胎...
- 周天军
- 关键词：有丝分裂原激活蛋白激酶信号转导激酶ERK2磷酸酶细胞生物学
