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星形胶质细胞被引量：47: 2004年; 刘慧王小军胡荣杨忠蔡文琴; 关键词：星形胶质细胞神经系统组成成分信息传递

星形胶质细胞被引量：32: 1990年; 星形胶质细胞(astroglia)也名星形细胞(astrocyte),系在19世纪后期Golgi和cajal根据金属浸染法对胶质细胞进行分类而命名的。此后近百年,对星形细胞结构和功能的研究没有取得重大进展。十余年来,由于科学技术的进步,对星形细胞的形态特征和机能活动有了更深入的了解,它在神经系统的正常生理活动、脑的发育和神经病理过程中都具有重要作用。甚至可以说,如果不了解星形细胞,就不能全面地认识神经系统。; 朱长庚; 关键词：星形胶质细胞神经胶质

IPSC来源的星形胶质细胞及其使用方法: 本公开提供了从诱导多能细胞产生具有神经胶质偏好性的神经前体细胞并进一步将神经前体细胞分化为星形胶质细胞的方法。本文进一步提供了使用星形胶质细胞进行筛选测定的方法、模拟人脑的模型和细胞疗法。; D·拉杰什C·姆恩S·伯顿A·法希R·李维斯R·布拉德雷J·刘

星形胶质细胞调节中枢神经系统的髓鞘再生: 2025年; 背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细胞、T细胞以及年龄等的影响。目的:星形胶质细胞在中枢神经系统发挥着调节突触活动、营养支持及组织修复等重要作用。文章通过综述星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用,旨在为中枢神经系统脱髓鞘疾病提供潜在的治疗靶点。方法:检索2014-2024年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的文献,中文检索词:“星形胶质细胞,少突胶质细胞前体细胞,髓鞘再生”,英文检索词:“Astrocyte OR Astroglia*,Oligodendrocyte Precursor Cell*,Remyelination”,经筛选后提取66篇文献进行综述。结果与结论:(1)以多发性硬化为代表的脱髓鞘疾病的治疗主要是疾病修饰疗法,尚无可用的促进髓鞘再生的方法,因此,探索髓鞘再生相关靶点以促进髓鞘再生是十分必要的。(2)髓鞘再生是由少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移、分化、成熟为少突胶质细胞,后者产生髓磷脂包裹轴突以形成髓鞘的过程。(3)星形胶质细胞通过吞噬髓鞘碎片、参与炎性反应、向少突胶质细胞谱系细胞转分化、为少突胶质细胞谱系细胞供能、释放神经营养因子、分泌细胞外基质成分等调节髓鞘再生。(4)文章所归纳的药物是以星形胶质细胞及其衍生因子作为干预靶点调控髓鞘再生,部分药物效果尚可,但其有效性及安全性仍需更多的基础研究及临床试验来验证。(5)星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用机制尚未完全阐明,相关的分子靶点及信号通路有待进一步研究。; 水晶何宇江楠徐坤宋丽娟宋丽娟丁智斌李新毅; 关键词：中枢神经系统少突胶质细胞髓鞘再生

一种人源星形胶质细胞的诱导制备方法: 本申请公开一种人源星形胶质细胞的诱导制备方法，取静脉外周血，对外周血单个核细胞进行磷酸盐缓冲液重悬并进行离心以得到外周血单个核细胞悬液，通过仙台病毒载体对外周血单个核细胞进行转染以得出扩增的外周血单个核细胞，分离仙台病毒...; 郭莹马旭

靶向星形胶质细胞修复脑内磷稳态的基因疗法: 本发明涉及一种脑内磷稳态促进剂及其应用。具体地，本发明基于脑内磷稳态的分子细胞学机制开发了一种靶向胶质细胞特别是星形胶质细胞的基因补偿疗法，可以用于修复脑内磷稳态失衡状况，从而抑制钙化的发生，或者阻遏脑内钙化的进一步进展...; 程学文熊志奇陈万金赵淼黄晨伟陈蕾

恢复小胶质细胞和星形胶质细胞的方法及其应用: 描述了用于治疗阿尔茨海默病以及其中小胶质细胞和/或星形胶质细胞的能力已经改变和受损的其他神经退行性紊乱的方法。方法包括使用装载有PDL1抗体并用两种特定靶向配体官能化的脑靶向纳米凝胶对PD‑L1进行脑靶向。纳米凝胶可以成...; 徐培盛王铭铭

Drp1在星形胶质细胞A1型活化中的作用: 2025年; 目的:探讨发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)在星形胶质细胞A1型活化中的作用,揭示星形胶质细胞异常活化的内在机制。方法:将大鼠星形胶质细胞CTX-TNA2分为对照组、星形胶质细胞条件培养基(astrocyte-conditioned medium,ACM)组及5、10和25μmol/L线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1;选择性抑制Drp1)+ACM组。其中,ACM组以含白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrisos factor-α,TNF-α)及补体1q(complement 1q,C1q)的条件培养基刺激24 h,诱导A1型活化;Mdivi-1+ACM组于对应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以条件培养基刺激24 h。以RT-qPCR检测各组干预后细胞A1型活化相关指标IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达;以细胞免疫荧光检测各组细胞A1型活化标志性分子补体C3、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、S100钙结合蛋白A10(S100 calcium binding protein A10,S100A10)表达;采用MitoSOX Red荧光探针和流式细胞术检测各组干预后细胞线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以MICA全场景显微成像分析平台观察各组细胞线粒体形态;结合免疫印迹分析,测定各组细胞线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)表达及Drp1活化水平。结果:RT-qPCR及免疫荧光结果示,与对照组比较,ACM组细胞IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达显著升高,而IL-10 mRNA水平及S100A10蛋白表达则有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05);10和25μmol/L Mdivi-1干预则能有效抑制ACM诱导的IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达的升高,且能一定程度上回升S100A10蛋白的表达。MitoSOX Red染色流式定量分析显示,ACM刺激下,星形胶质细胞线粒体ROS水平显著提升;而Mdivi-1干预则能有效逆转这一病理性改变。MICA全场景显微成像分析平台显示,ACM刺激可诱导星形胶质细胞胞内大量圆球状线粒体生成,而10和25μmol/L Mdivi-1干; 周龙云陈旭青方露姚敏刘书芬; 关键词：星形胶质细胞

亨廷顿舞蹈症中星形胶质细胞转录异质性分析: 2025年; 目的:解析亨廷顿舞蹈症(Huntington’s disease,HD)病程中小鼠大脑内星形胶质细胞活化状态及转录异质性,筛选和鉴定HD病程相关的核心基因。方法:利用免疫荧光考察HD病程早期和后期星形胶质细胞的激活情况,采用RT-qPCR分析星形胶质细胞激活表型;利用单细胞解离和磁珠分选技术分离小鼠脑星形胶质细胞,进行转录组学测序;结合生物信息学分析,分别对HD早期和后期转录组学数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEG)及基因本体论(Gene Ontology,GO)功能富集分析;筛选HD病程相关基因进行蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析,并验证核心基因的表达。结果:在HD病程后期,星形胶质细胞转变为A1型反应性星形胶质细胞;病程早期,HD小鼠星形胶质细胞的差异基因主要与突触间隙和突触结构维持等突触相关功能有关,而病程后期则主要涉及趋化活性、信号转导和细胞响应等功能;最后,HD病程中星形胶质细胞的核心基因功能主要体现在血管发生、RNA剪接与代谢以及肌肉运动方面。结论:HD病程早期星形胶质细胞影响神经元发育和突触形成,病程后期星形胶质细胞转变为具有神经毒性的A1型反应性星形胶质细胞;排除衰老过程影响的星形胶质细胞异质性基因可作为HD病理进展和预测的有效分子标志物,这有望为HD早期发现和诊疗提供新的实验证据。; 陈贝宁杨清湖袁增强郭兴; 关键词：星形胶质细胞转录组学

血小板裂解液改善脊髓损伤星形胶质细胞线粒体功能: 2025年; 目的探讨血小板裂解液对脊髓损伤星形胶质细胞线粒体功能的影响。方法在星形胶质瘤细胞SVGp12中使用不同浓度H_(2)O_(2)(100μmol/L、400μmol/L、1 000μmol/L、2 000μmol/L)孵育,CCK-8检测OD值,选取细胞抑制率约50%的H_(2)O_(2)浓度进行后续实验。使用不同浓度血小板裂解液(血小板裂解液与培养基体积比分别为1∶10、1∶40、1∶80、1∶160、1∶320)孵育细胞24 h,测定OD值,根据细胞存活率筛选最佳血小板裂解液浓度。将SVGp12细胞分为正常组(正常培养,无特殊处理)、模型组(加入1 000μmol/L H_(2)O_(2)孵育3 h)、治疗组(加入1 000μmol/L H_(2)O_(2)孵育3 h后,加入体积比为1∶80的血小板裂解液处理),采用线粒体活性染色、线粒体膜电位检测、线粒体通透性转换孔评估线粒体功能。结果 1 000μmol/L H_(2)O_(2)孵育细胞3 h后,细胞抑制率为48%,OD值显著降低(P<0.01),证实星形胶质细胞损伤模型成功建立。经不同浓度血小板裂解液处理后细胞OD值及细胞存活率均高于模型组(P<0.05),选取细胞存活率为20%的血小板裂解液浓度(体积比1∶80)进行后续实验。血小板裂解液能改善损伤后星形胶质细胞的形态。治疗组细胞线粒体活性显著高于模型组,模型组细胞线粒体活性显著低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组线粒体膜电位较正常组减少,治疗组线粒体膜电位较模型组增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组线粒体膜通透性较正常组增加,治疗组线粒体膜通透性较模型组降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论血小板裂解液能够提高脊髓损伤星形胶质细胞的存活率,增强细胞线粒体活性,改善线粒体膜电位和线粒体通透性转换孔开放情况。; 王玲王爽刘颖程凤项良碧; 关键词：血小板裂解液脊髓损伤星形胶质细胞线粒体膜电位线粒体通透性转换孔

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