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ACE2基因缺失对止血带休克后主动脉收缩反应性的影响: 2023年; 目的:观察血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因缺失对止血带休克(tourniquet shock,TS)小鼠主动脉收缩反应性的影响。方法:8月龄C57BL/6雄性小鼠,分为野生型(WT)对照组、WT-TS组、基因敲除(knockout,KO)组、KO-TS组,每组10只小鼠,其中5只小鼠血管用于测定血管反应性,另外5只用于其他检测。WT-TS组和KO-TS组小鼠用止血带造成双后肢缺血2 h再灌注4 h后处死。WT组和KO组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组。应用离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,光学显微镜结合透射电子显微镜评价血管形态学变化,蛋白免疫印迹法检测AT1、MAS、ACE和ACE2蛋白的表达。采用酶联免疫吸附法检测血清中血管紧张素(angiotensin,Ang) Ⅱ和Ang-(1-7)含量。结果:与WT相比,WT-TS组小鼠主动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)反应性降低,损伤明显;ACE蛋白表达水平升高(P<0.01),ACE2蛋白表达水平降低(P<0.05);AT1蛋白表达水平降低,MAS蛋白表达水平升高,ATI/MAS比值降低(P<0.01);血清Ang Ⅱ生成增多,Ang-(1-7)水平降低,Ang Ⅱ/Ang-(1-7)比值升高(P<0.05)。与WT组相比,KO组小鼠主动脉在NE低浓度(<10^(-7)mol/L)时的收缩反应性升高,在NE高浓度(>10^(-7)mol/L)时的收缩反应性反而下降,但血管损伤不明显;主动脉AT1、MAS和ACE蛋白表达均增高(P<0.05),AT1/MAS比值降低;血清Ang Ⅱ水平升高(P<0.05),Ang-(1-7)水平无明显变化。与KO和WT-TS组小鼠相比,KO-TS组小鼠主动脉收缩曲线明显右移,对NE的反应性明显下降(P<0.05);血管损伤程度轻度增加(P<0.01);主动脉AT1和ACE表达水平轻度升高(P<0.05),但MAS表达水平显著升高(P<0.01);血清Ang Ⅱ和Ang-(1-7)水平分别升高和降低,因此Ang Ⅱ/Ang-(1-7)比值增大(P<0.01)。结论:TS后ACE2基因敲除小鼠体内缺失的ACE2蛋白可引起主动脉更严重的收缩低反应性,其机制可能与肾素-血管紧张素系统失衡程度增加有关。; 方芳王丽君杨羚张文丽张晓伏杨秀红; 关键词：血管紧张素转换酶2 止血带休克血管低反应性基因敲除

血管紧张素转换酶2激动剂对止血带休克小鼠主动脉收缩反应性的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)激动剂二乙酰胺三氮脒(Diminazene diaceturate,DIZE)对止血带休克(Tourniquet shock,TS)小鼠主动脉收缩反应性的影响。方法21只C57BL6雄性小鼠随机分为三组:正常对照组(NC)、止血带休克组(TS)、止血带休克给药组(TS-DIZE),每组7只。TS与TS-DIZE均应用止血带结扎双后肢缺血2 h,松开后再灌注4 h安乐处死小鼠。TS-DIZE组实验前DIZE 10 mg/(kg·d)皮下给药28 d。血管张力测定仪检测血管反应性;HE染色光学显微镜及透射电子显微镜下观察动脉形态;免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)、ACE2、血管紧张素Ⅱ1型受体(AngiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、Mas受体(Mas receptor,MasR)表达;酶联免疫吸附法测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及Ang(1-7)含量。结果与NC相比,TS组主动脉对去甲肾上腺素(Noradrenalin,NE)反应性明显降低;形态学损伤评分升高;主动脉血管ACE表达升高,ACE2和AT1R表达下降,MasR表达升高;血清中AngⅡ表达升高,Ang(1-7)表达降低。与TS组相比,TS-DIZE组主动脉反应性增加;血管损伤减轻;血管ACE表达无显著改变,ACE2、AT1R表达增加,MasR表达降低;血清AngⅡ水平降低,Ang(1-7)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TS后主动脉血管肾素血管紧张素系统(Renin angiotensin systems,RAS)组分表达失衡,血管收缩反应性降低;ACE2激动剂可能通过改善RAS失衡而提高主动脉血管的收缩反应性,为临床上休克血管低反应性防治提供新思路。; 吴婕王丽君方芳杨羚王志军杨秀红; 关键词：血管紧张素转换酶2 血管反应性肾素血管紧张素系统止血带休克

NOXs-TRPM2在5-HT引起的慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉分支收缩反应性中的作用: 肺动脉高压（Pulmonaryhypertension,PH）是一种有极高致死率的严重疾病，几乎所有类型都存在肺血管内皮依赖性舒张受损和收缩高反应性。5-羟色胺（Serotoninhydrochloride,5-HT）是...; 赖素梅; 关键词：肺动脉高压 NADPH氧化酶 5-HT

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用: 2019年; 目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula +CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR 表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。; 杨胜昌赵洋郑钰莹吉恩生; 关键词：慢性间歇性低氧肠系膜动脉内皮素-1 内皮素受体

止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化被引量：4: 2016年; 目的:通过观察止血带休克(tourniquet shock,TS)后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化,探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法:8月龄C57BL/6的雄性小鼠,分为对照组及6个模型组,每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注,分别于再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h后处死,对照组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组;多普勒血流仪测定肢体血流,颈动脉插管法测定平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤;Western blot检测血管组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)、血管紧张素(1-7)受体(Mas受体)、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量。结果:与对照组相比,模型组出现下述变化:(1)随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降,再灌注4 h的血管反应性最低;形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高;(2)主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降,Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高;(3)血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势,Ang(1-7)的含量整体呈降低趋势。结论:主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高,随后降低,其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。; 王丽君王建辉王玉娟范素净朱丽艳杨秀红; 关键词：止血带休克主动脉肾素-血管紧张素系统

维生素C对肝硬化门静脉高压症患者肠系膜微动脉收缩反应性的影响及其机制被引量：4: 2013年; 目的研究乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症（portalhypertension，PHT）患者的肠系膜微动脉经大剂量维生素C处理后对去甲肾上腺素收缩反应性的变化，探讨维生素C改善PHT内脏血管低反应的机制。方法取2010年1月至2011年6月在上海仁济医院手术治疗的患者，其中非PHT组6例，PHT组11例，将后者随机分为维生素C治疗组和安慰剂治疗组。在入院后和麻醉诱导开始前抽血测定血浆丙二醛（malonaldehyde，MDA）浓度，术中测定门静脉压力，取空肠旁第三级肠系膜血管及其系膜，利用血管灌流系统测定肠系膜微动脉对去甲’肾上腺素的反应，用Westernblot方法测定RhoA／ROCK通路中相关蛋白量的表达以及活性的改变。结果肝硬化PHT患者血浆MDA值远高于非PHT患者，经维生素C治疗后肝硬化PHT患者血浆MDA值明显降低；与非PHT患者相比较，肝硬化PHT患者的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线右移，EC50。增大，经维生素C治疗后述表现逆转；3组患者肠系膜动脉RhoA蛋白量均无明显变化，但是肝硬化PHT患者的ROCK-1蛋白量和活性明显降低，经维生素C治疗后ROCK-1蛋白量和活性显著升高。结论肝硬化PHT患者处于氧化应激状态，大剂量维生素C治疗能降低PHT患者氧化应激水平，改善了PHT患者肠系膜微动脉对去甲肾上腺素收缩的低反应性，其机制与提高了RhoA／ROCK通路中ROCK蛋白量和活性有关。; 吴婷婷陈炜吴志勇秦骏刘德军; 关键词：门静脉肠系膜动脉抗坏血酸丙二醛

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究被引量：8: 2013年; 目的探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制，特别是NO与RhoA／ROCK通路问的相互作用机制。方法分别测定正常大鼠（正常对照组，5只）、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠（实验对照组，6只）和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠（L-NAME处理组，6只）外周血和肠系膜动脉NO含量；利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应；Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA／ROCK相关蛋白表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量．效曲线表示，运用非线性回归法，计算出EC50值。结果（1）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为（6．2±0．9）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（13．9±1．7）mmHg和（16．6±1．3）mmHg，3组比较，差异有统计学意义（F=94．4，P〈0．05）。（2）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为（43±5）μmol／L、（82±16）μmol／L和（45±9）μmol／L，3组比较，差异有统计学意义（F=24．77，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组（P〈0．05）。（3）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为（236±41）μmol／g、（407±82）μmol／g和（216±42）μmol／g，3组比较，差异有统计学意义（F=20．29，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组（P〈0．05）。（4）与实验对照组大鼠比较，L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移，但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平，正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6．458×10-7mol、9．546×10-7mol和7．494×1; 罗蒙陈炜秦骏刘德军刘建夏秦磊钱海鑫; 关键词：肝硬化门静脉高压症一氧化氮

蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用被引量：1: 2011年; 目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收缩反应性的变化,以PKA、PKG、PKC特异性激动剂或拮抗剂改变相关信号通路,观察缺氧SMA在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性和内膜依赖的收缩反应性等方面的变化。结果杨梅黄酮(myricetin)、Cx40/43 AODN对常氧和缺氧血管的MLCK活性无明显影响;Cx40 AODN可以降低常氧血管和缺氧血管的MLCP活性,增加内膜依赖的血管收缩反应性;Cx43 AODN可以增加血管的MLCP活性,抑制血管内膜依赖的收缩反应性。8-Br-cAMP(PKA激动剂)、8-Br-cGMP(PKG激动剂)和staurosporine(PKC抑制剂)可以明显增加Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,降低血管的收缩反应性;H-89(PKA抑制剂)、KT-5823(PKG抑制剂)和PMA(PKC激动剂)可以明显降低Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,增加Cx40/43 AODN处理血管的收缩反应性。结论 Cx40和Cx43可以通过调节血管MLCP的活性,进而参与了休克血管钙敏感性和血管内膜依赖的收缩反应性的调节,; 明佳李涛徐竞杨光明张瑗刘良明; 关键词：连接蛋白类收缩反应性

连接蛋白40／43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动脉收缩反应性的研究被引量：3: 2009年; 目的了解连接蛋白40（Cx40）／43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）内膜依赖的血管收缩反应性，探讨与血管平滑肌细胞（VSMC）胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的关系。方法以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞（VEC）及VSMC为研究对象，观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响；用Cx40／43的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40／43表达，观察Cx40／43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca^2＋]i的作用。结果缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程；缺氧可以引起VSMC钙超载，[Ca^2＋]i从常氧状态下的（82±4）％增至缺氧30min时的（115±8）％和缺氧2h的（133±13）％；Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca^2＋]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性，Cx43 ASODN则引起相反效应。结论Cx40／43通过调节VSMC[Ca^2＋]i，间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性。; 明佳徐竞李涛张瑗杨光明刘良明; 关键词：平滑肌连接蛋白类血管低反应性收缩反应性细胞内钙离子浓度

Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径被引量：4: 2009年; 目的:研究连接蛋白(connexin,Cx)40或43对cAMP-PKA、cGMP-PKG和DG-PKC信号通路的影响及对缺氧处理大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性的调节作用。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleoti-de,AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43的表达,观察缺氧处理后血管的环一磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophos-phate,cAMP)、环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、二酰基甘油(diacylglycerol,DG)浓度和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的变化,以及这些变化与内膜依赖的血管收缩反应性变化的关系。结果:Cx40AODN可以降低血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,增加DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,降低DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性。结论:Cx40、Cx43通过cAMP-PKA、cGMP-PKG、DG-PKC信号通路参与了休克后内膜依赖的血管收缩反应性的调节。; 明佳李涛杨光明徐竞张瑗刘良明; 关键词：血管低反应性连接蛋白40 连接蛋白43

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