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黄芪多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞铁死亡并抑制细胞增殖
2025年
目的:研究黄芪多糖(APS)在肝癌铁死亡机制的调控作用。方法:用不同浓度APS(0、50、100、200 mg/L)处理肝癌HepG2细胞48 h,分别记作对照组和APS低、中、高剂量组。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,同时采用试剂盒检测各组细胞的谷胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)和脂质过氧化物水平,采用流式细胞术检测各组细胞的铁离子水平。通过免疫印迹法检测各组细胞的铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰CoA合成酶4(ACSL)以及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt和β-catenin蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能抑制肝癌HepG2细胞增殖,且随着APS的浓度升高,抑制效果更显著(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量组均能降低肝癌HepG2细胞中GSH水平,并提高ROS和脂质过氧化物水平,同时提高铁离子水平,且随着APS浓度升高效果更显著(P <0.05)。同时,与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能降低GPX4蛋白表达水平,提高ACSL4蛋白表达水平,且呈剂量依赖性(P <0.05)。与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能降低Wnt和β-catenin蛋白表达水平,随着APS剂量升高,蛋白表达抑制效果更显著(P <0.05)。结论:APS通过增强ROS和脂质过氧化物的积累增强铁死亡,抑制肝癌细胞增殖,这一过程可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制相关。
朱礼青王之心曹辉童宁张引兰
关键词:黄芪多糖肝癌WNT/Β-CATENIN信号通路增殖
雷帕霉素上调人脐静脉内皮细胞自噬活性抑制细胞增殖被引量:2
2024年
目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬激活对细胞增殖的影响。方法使用雷帕霉素(Rapa)处理HUVECs,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin 1和unc-51样激酶1(ULK1)的表达,透射电镜(TEM)检测自噬小体,丹酰尸胺染色(MDC)检测自噬荧光;CCK-8法和EdU法检测自噬激活对细胞增殖的影响;血管形成实验检测成管能力。结果Rapa处理后,与对照组相比,LC3、Beclin 1和ULK1表达增强,实验组绿色自噬荧光表达强于对照组,TEM可见自噬小体;CCK-8和EdU结果显示,与对照组相比,实验组细胞自噬活化后细胞增殖能力减弱,成管能力降低。结论在一定时间内,Rapa上调HUVECs自噬活性抑制细胞增殖
王雅雯程亚楠杨宾苏碧昊徐普
关键词:雷帕霉素人脐静脉内皮细胞自噬细胞增殖
基于基因表达芯片和实验验证葛根素降低膀胱尿路上皮癌T24细胞IL6表达及抑制细胞增殖的作用
2024年
目的探讨葛根素抑制膀胱尿路上皮癌T24细胞增殖的作用机制及潜在作用靶点。方法CCK8实验验证葛根素对T24细胞增殖抑制作用。火山图和热图对芯片数据进行质量控制。对基因表达芯片实验得到的差异表达基因列表进行KEGG、GO通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)和上游转录因子预测,得到关键作用靶点及通路并进行相关验证。结果葛根素抑制T24细胞增殖活力,这种抑制作用和浓度成正比,半数抑制浓度为218μmol·L^(-1)。KEGG通路富集分析显示差异基因主要富集在细胞生长和增殖相关通路,GO通路富集分析显示差异基因主要富集在蛋白质折叠、DNA复制和肿瘤细胞坏死相关通路。PPI分析得到关键作用靶点IL6。IL6在病理分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅱ期,并且PCR实验证明葛根素可降低T24细胞中IL6的表达。GSEA分析显示IL6与上皮细胞增殖相关。上游转录因子预测得到CENPA,分子对接结果显示葛根素和CENPA之间对接良好。结论葛根素能抑制T24细胞增殖活力,其作用机制可能是葛根素和CENPA结合,降低IL6的表达进而影响蛋白质折叠、DNA复制、肿瘤细胞坏死和增殖相关通路,最终抑制T24细胞增殖
马雨阳许浩潘登王海跞徐鹏王靖凯庞昆庞昆
关键词:膀胱尿路上皮癌葛根素IL6T24细胞细胞增殖
鸟苷酸结合蛋白5在结直肠癌中抑制细胞增殖、侵袭和迁移的作用及机制被引量:1
2024年
目的探究鸟苷酸结合蛋白5(GBP5)在结直肠癌(CRC)细胞中的生物学功能及潜在分子机制。方法选取空军军医大学第一附属医院2021年2月至2021年3月手术切除的15对CRC和癌旁组织作为研究对象,利用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测CRC组织中GBP5表达水平。使用慢病毒转染获得敲低和过表达GBP5的细胞,采用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验、平板克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验验证GBP5在CRC细胞中的作用。采取转录组测序技术结合生物信息学分析GBP5抑制CRC细胞恶性进展的潜在机制。两组间计量资料比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果GBP5在部分CRC组织中表达水平显著低于配对正常组织(1#:0.09±0.01比1.00±0.40,t=3.992;2#:0.29±0.20比1.00±0.23,t=3.882;3#:0.12±0.02)比(1.00±0.44,t=3.493;15#:0.11±0.04比1.00±0.18,t=8.265,均P<0.05);GBP5高表达组患者的生存率更高(Log rank P<0.05)。LV-shGBP5组EdU阳性和S期细胞比例高于对照组[(49.9±7.5)%比(82.8±9.6)%,t=4.673,P<0.05;(38.9±2.7)%比(49.1±1.8)%,t=5.441,P<0.05];LV-shGBP5组形成的细胞集落数、侵袭和迁移细胞数高于对照组[(437.33±24.58)个比(737.00±124.94)个,t=4.076,P<0.05;(103.00±7.94)个比(172.00±6.92)个,t=11.34,P<0.05;(329.33±103.25)个比(898.33±133.38)个,t=5.843,P<0.05];LV-shGBP5组凋亡率低于对照组[(4.98±0.07)%比(2.11±0.11)%,t=39.23,P<0.05]。LV-GBP5组EdU阳性和S期细胞比例低于对照组[(67.4±9.8)%比(27.6±12.3)%,t=4.377,P<0.05;(54.9±1.7)%比(49.3±2.7)%,t=3.100,P<0.05];LV-GBP5组形成的细胞集落数和侵袭和迁移细胞数低于对照组[(1299.67±173.28)个比(991.00±6.56)个,t=3.083,P<0.05;(113.67±19.86)个比(57.33±16.62)个,t=3.768,P<0.05;(279.66±15.57)个比(132.67±63.31)个,t=3.905,P<0.05];LV-GBP5组凋亡率高于对照组[(3.70±0.15)%比(4.65±0.25)%,t=5.689,P<0.05]。结论GBP5在CRC中表达降低,过表达GBP5可抑制CRC细胞增殖、侵袭和迁移能�
马明真王晨红陶功财刘丽翠李响赵青川郑勇斌宋丹
关键词:结直肠癌增殖凋亡
KSHV miR-K12-7-5p下调ETV1的表达抑制细胞增殖细胞周期进程
黄靓
ASPM调控鼻咽癌细胞周期及抑制细胞增殖的作用及机制探讨被引量:2
2023年
目的:通过生物信息学分析的方法,探讨异常纺锤体样小头畸形相关蛋白(abnormal spindle-like microcephaly-associated protein,ASPM)在鼻咽癌中的分子功能及作用机制;通过细胞实验,初步验证ASPM在鼻咽癌细胞中的作用。方法:使用R语言的limma包对鼻咽癌的芯片数据集进行基因差异表达分析;使用R语言的clusterProfiler包进行ASPM相关基因的富集分析;通过流式细胞术、CCK8实验、实时定量PCR及蛋白免疫印迹等方法,研究沉默ASPM表达对鼻咽癌细胞周期及细胞增殖的影响。结果:差异表达分析发现ASPM mRNA水平在鼻咽癌数据集中高表达(P<0.001);基因富集分析发现与ASPM相关的基因在鼻咽癌中与细胞周期、DNA复制等信号通路关联;细胞功能实验发现沉默ASPM的表达,鼻咽癌细胞周期停滞于G 1期,鼻咽癌细胞增殖减少;沉默ASPM的表达可以影响鼻咽癌细胞周期及增殖标志物的表达。结论:ASPM可能通过调控鼻咽癌细胞周期及DNA复制等信号通路,导致肿瘤发生与进展;沉默鼻咽癌细胞中ASPM mRNA的表达,可以使细胞周期停滞于G 1期,细胞增殖减少;ASPM可能作为改善鼻咽癌预后的潜在靶点。
杨开炎覃启才李旭祥冯大益农丰靖杨秋云唐凤珠瞿申红
关键词:鼻咽癌ASPM细胞周期细胞增殖
TRIM21通过介导NCAPH泛素化修饰促进宫颈癌细胞自噬并抑制细胞增殖
宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,它的发生发展与HPV(人乳头瘤病毒)持续感染密切相关。然而,仅有HPV感染并不能导致宫颈细胞恶性转化,病毒感染后宿主细胞内一系列的分子信号通路的改变才是推动上皮恶变的核心力量。宫颈癌的...
王世奇
关键词:宫颈癌泛素化细胞自噬细胞增殖
N-乙酰半胱氨酸抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡对前列腺癌的治疗作用被引量:1
2023年
目的探讨N-乙酰半胱氨酸对前列腺癌的作用及相关机制。方法体外培养人前列腺癌PC3细胞,用不同浓度N-乙酰半胱氨酸处理细胞,MTT和细胞克隆形成实验检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白印迹检测细胞中p38,caspase3和MMP2的蛋白表达;体内建立荷瘤裸鼠模型,腹腔注射给予不同剂量N-乙酰半胱氨酸,检测肿瘤块体积和重量变化,蛋白印迹和RT-PCR法检测肿瘤组织中p38,caspase3和MMP2的表达。结果与对照组相比,N-乙酰半胱氨酸呈剂量依赖性抑制PC3细胞增殖,促进细胞凋亡和抑制细胞迁移能力(P<0.05),下调PC3细胞中p38表达水平,并上调caspase-3和MMP2表达水平(P<0.05);与对照组相比,N-乙酰半胱氨酸显著抑制荷瘤裸鼠肿瘤块的形成,并下调肿瘤组织中p38表达水平,上调caspase-3和MMP2表达水平(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸对前列腺癌具有潜在的治疗价值,并且其与抑制PC3细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。
徐梅魏雯
关键词:N-乙酰半胱氨酸前列腺癌细胞增殖细胞凋亡
长链酰基辅酶A合成酶3在肾透明细胞癌中抑制细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制被引量:2
2023年
目的:探讨长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移、侵袭及脂质合成的影响。方法:使用肿瘤基因组图谱数据库分析ccRCC中ACSL3基因的表达情况。选取山西医科大学第一医院2021年10月至2022年10月手术切除的60对ccRCC和癌旁组织作为研究对象,利用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测ccRCC组织中ACSL3表达水平;采用转染获得过表达ACSL3基因的细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验验证细胞增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验验证细胞的迁移、侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;采用油红O实验检测细胞的脂质合成能力。两组间计量资料比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果:ACSL3在ccRCC中的表达水平显著低于正常肾组织(0.42±0.20比1.01±0.16,t=17.946,P<0.05)。CCK-8结果显示转染96 h后,h-ACSL3组细胞吸光度(A)值显著低于对照组(1.095±0.047比1.295±0.025,t=8.393,P<0.05)。h-ACSL3组细胞形成的细胞集落数显著小于对照组[(309.00±93.30)个比(499.00±53.66)个,t=3.947,P<0.05]。h-ACSL3组划痕愈合率显著低于对照组[48 h:(45±7)%比(66±2)%,t=5.253,P<0.05]。h-ACSL3组穿过基底膜细胞数少于对照组[(1445.33±107.75)个比(1963.00±294.28)个,t=2.861,P<0.05]。h-ACSL3组细胞凋亡率高于对照组[(7.28±1.95)%比(3.53±0.24)%,t=-3.305,P<0.05]。h-ACSL3组细胞脂滴积累减少。结论:ACSL3在ccRCC中表达降低,ACSL3过表达会抑制ccRCC的增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡,影响癌细胞中脂滴聚集。
张琳吴波王东文
关键词:肾癌增殖凋亡
双脱甲氧基姜黄素通过调节HIF-1α介导衰老诱导非小细胞肺癌细胞凋亡并抑制细胞增殖被引量:2
2023年
目的探讨双脱甲氧基姜黄素(bisdemethoxycurcumin,BDMC)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及分子机制。方法非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975和NCI-H520分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和20μmol/L的BDMC处理后,采用CCK-8法检测细胞活力,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein diacetate succinimide ester,CFSE)法检测细胞增殖,吖啶橙(acridine orange,AO)染色和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡,细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色实验检测SA-β-Gal活性,流式细胞仪检测SA-β-Gal阳性细胞比例。然后分别以20μmol/L BDMC、20μmol/L缺氧诱导因子HIF-α抑制剂PX-478或20μmol/L BDMC+20μmol/LPX-478处理非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975和NCI-H520,以等剂量PBS处理的细胞为对照组,采用免疫印迹法检测HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达,SA-β-Gal染色实验检测SA-β-Gal活性。结果与PBS组相比,BDMC组NCI-H1975和NCI-H520细胞活力明显降低(均P<0.05),CFSE阳性增殖细胞比例明显减少(均P<0.01);AO阳性细胞比例明显减少(均P<0.01),Annexin V+PI-和SA-β-Gal+PI-细胞比例明显增加(均P<0.01),SA-β-Gal活性明显增加(均P<0.001),HIF-1α蛋白表达明显增加(均P<0.001)。相比于BDMC组,BDMC+PX-478组的HIF-1α蛋白表达降低(P<0.05),SA-β-Gal阳性细胞比例明显减少。结论BDMC可能通过上调HIF-1α信号促进非小细胞肺癌细胞衰老,进而抑制细胞增殖并促进凋亡。
刘华英夏雪张孟维罗琴琴
关键词:双脱甲氧基姜黄素衰老增殖凋亡缺氧诱导因子

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刘静
作品数:105被引量:52H指数:3
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研究主题:多发性骨髓瘤 核酸适体 石蒜碱 抑制细胞增殖 多发性骨髓瘤细胞
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研究主题:马鹿 鹿茸 MICRORNA 小RNA 抑制细胞增殖
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