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清瘟败毒饮通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制内毒素引起的小鼠急性肺损伤
2024年
目的:研究清瘟败毒饮对内毒素引起的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用。方法:72只昆明小鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、清瘟败毒饮高、中、低剂量组。膜腔注射脂多糖(LPS)建立ALI模型。给药第3 d、第7 d,每组各取6只小鼠处死。采集小鼠的血液,分离小鼠肺组织,测定小鼠肺组织湿干比(湿重/干重,W/D);ELISA与PCR检测小鼠血清及肺组织的相关因子表达;观察小鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤减轻,肺组织W/D下降,小鼠血清的白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平降低,且不同剂量组之间呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对LPS造成的小鼠急性肺损伤有保护作用。
武士杰马策徐智广吉立宾彭希凤程佳慧赵志月
关键词:清瘟败毒饮急性肺损伤
三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化被引量:1
2024年
目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。
段兆达王健翔杨力徐冬垚祁志吴春云贾文姬
结核分枝杆菌PknG抑制内毒素介导的巨噬细胞炎症免疫应答
2022年
目的利用原核表达系统表达、纯化结核分枝杆菌分泌蛋白PknG,并探讨PknG在炎症免疫应答中的作用。方法从NCBI数据库中获取结核分枝杆菌PknG全基因组序列,高保真PCR扩增结核分枝杆菌PknG全基因序列,构建PknG-pET28a融合表达质粒,IPTG诱导表达PknG蛋白,镍柱及不同浓度咪唑纯化及透析PknG蛋白,SDS-PAGE及western blot验证PknG蛋白的表达,脂多糖(LPS)处理巨噬细胞0、12和24 h,通过Real-time PCR及ELISA方法检测促炎细胞因子TNF-α及IL-6的表达。结果成功诱导表达及纯化结核分枝杆菌PknG蛋白,PknG抑制LPS处理的巨噬细胞促炎细胞因子TNF-α及IL-6的表达。结论结核分枝杆菌PknG蛋白抑制LPS诱导巨噬细胞促炎细胞因子TNF-α及IL-6的表达,可作为结核分枝杆菌感染合并脓毒血症过程中治疗的一个潜在靶点。
彭章丽沈瑶付雪峰
关键词:结核分枝杆菌内毒素巨噬细胞炎症
长托宁抑制内毒素诱导脑损伤大鼠炎症反应及可能机制被引量:1
2022年
目的 探究长托宁预处理对内毒素诱导脑损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control)、内毒素诱导脑损伤大鼠模型组(LPS)、长托宁预处理组(PH),每组10只。观察经长托宁预处理后大鼠脑损伤情况,ELISA方法检测炎症因子和氧化应激因子含量;TUNEL检测细胞凋亡;Real-time PCR检测LncRNA-HOTAIR表达;Western blot检测p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果 长托宁减轻内毒素诱导大鼠脑损伤,抑制炎性反应,提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,下调LncRNAHOTAIR基因表达以及p-NF-κB p65磷酸化水平。结论 长托宁抑制内毒素诱导脑损伤大鼠炎症反应,与下调LncRNA-HOTAIR表达,抑制NF-κB活性相关。
常毅田雨邹佳芮于洋周南张松
关键词:脑损伤长托宁脂多糖NF-ΚB
电针耳甲抑制内毒素血症模型大鼠炎性反应的自主神经机制研究
目的:通过观察电针耳甲对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症模型大鼠生存率以及血清中促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,并用药物拮抗剂(阿托品、普...
吴雨蕊
关键词:内毒素血症自主神经Β肾上腺素能受体
异荭草苷调节小胶质细胞活化抑制内毒素血症小鼠神经炎症的研究被引量:3
2021年
目的研究异荭草苷(isoorientin,ISO)对内毒素血症小鼠神经炎症和小胶质细胞活化的干预作用及其对脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组、脂多糖模型组(5 mg·kg^(-1),腹腔注射)、异荭草苷低剂量组(25 mg·kg^(-1),灌胃)、异荭草苷高剂量组(50 mg·kg^(-1),灌胃)、氯化锂组(100 mg·kg^(-1),灌胃)。定量RT-PCR或RT-PCR法检测小鼠肝脏和脾脏中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及脑皮质中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg^(-1))、细胞因子TNF-α和IL-1β的表达水平。免疫荧光和蛋白印迹法检测皮质中离子钙结合衔接分子1(Iba1)以及BDNF的表达水平。结果异荭草苷可降低内毒素血症小鼠脾脏和肝脏中IL-1β和TNF-α的表达水平(P<0.05),同时异荭草苷还可减少脑组织中IL-1β、TNF-α、Iba1、iNOS和Arg^(-1)的表达水平(P<0.05),并且升高BDNF的表达(P<0.05)。结论异荭草苷能抑制内毒素血症小鼠外周及脑炎症,通过抑制小胶质细胞活化、促进BDNF表达发挥神经保护作用。
赵一静李银桂赵忠正易浪谭小琴李庆孝董燕
关键词:内毒素血症神经炎症小胶质细胞小鼠
6-姜烯酚在制备抑制内毒素引起肝损伤的药物中的应用以及抑制内毒素引起肝损伤的药物
本发明公开了6‑姜烯酚在制备抑制内毒素引起肝损伤的药物中的应用以及抑制内毒素引起肝损伤的药物,属于天然药物领域。本发明首次发现6‑姜烯酚具有很好的保护内毒素所致肝损伤的作用,实验过程中未表现出副作用等不良反应,有望开发成...
郭孝萱钱永忠邱静
丙泊酚抑制内毒素血症中巨噬细胞发生焦亡的分子机制被引量:3
2020年
目的探讨丙泊酚抑制巨噬细胞发生焦亡的分子机制。方法提取小鼠骨髓来源巨噬细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激组以及丙泊酚+LPS+ATP组。对照组不给予任何处理;LPS+ATP组先给予脂多糖(LPS) 1μg/mL刺激4 h,再加三磷酸腺苷(ATP)4 mmol/L刺激1 h;丙泊酚+LPS+ATP组先同时给予50μmmol/L丙泊酚+LPS 1μg/mL刺激4 h,再加ATP刺激1 h。处理完毕则收集细胞培养上清液和细胞。分别通过CCK8、流式分析检测细胞活力,酶联免疫吸附测定法法检测细胞上清炎症因子IL-1β、IL-18含量;用免疫印迹检测细胞caspase-1蛋白表达及细胞膜Toll样受体-4(TLR4)表达;流式分析及免疫组化荧光检测细胞焦亡情况。结果 LPS+ATP可导致小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)活力显著降低(P<0.05);炎症因子IL-1β、IL-18升高(P<0.05);活化的caspase-1蛋白增加,细胞膜表面TLR-4表达升高(P<0.05);予丙泊酚处理后,可改善LPS+ATP诱导的上述指标变化。结论 LPS+ATP可诱导BMDM发生焦亡,丙泊酚有效抑制这种细胞死亡,提示丙泊酚麻醉有益于临床脓毒症患者的手术,有效调节患者免疫状态。
纪雪霞郭远波邱倩琪王志鹏王研吉锦泉孙强蔡宇晶周国斌
关键词:内毒素血症异丙酚巨噬细胞
楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡
2019年
目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。
殷玥陈迈余璐
关键词:内毒素心肌损伤
用于抑制内毒素进入血液的组合物
本发明的目的在于提供用于抑制内毒素进入血液的组合物。根据本发明,提供用于抑制内毒素进入血液的包含乳清蛋白的组合物。乳清蛋白可选自α‑乳白蛋白、β‑乳球蛋白和乳铁蛋白。本发明的组合物可进一步包含发酵乳蛋白质。
粂久枝冈崎惠子芦田欣也

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王伟铭
作品数:365被引量:1,824H指数:21
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院
研究主题:IGA肾病 肾脏疾病 肾间质纤维化 慢性肾脏病 肾小管上皮细胞
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仲芳
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