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搜索到170篇“ 成分配伍“的相关文章

基于均匀设计的腐尽生肌散有效单体成分配伍对HUVEC血管新生的影响: 2025年; 目的:通过均匀设计,确定腐尽生肌散中有效单体成分“槲皮素-山柰酚-松香酸-乳香酸”配伍促糖尿病溃疡(DU)创面愈合的最佳配伍组合,实现古方腐尽生肌散现代化应用。方法:遵循“均匀设计-药效试验-数学建模及模型验证”的思路,按照U14(14~5)均匀设计方案,以4味中药单体成分为考察因素,葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖率为药效学指标,使用DPS软件构建有效单体成分与药效学指标间的数学模型,最后通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、细胞划痕愈合、小管形成、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对均匀设计结果进行验证。结果:在14组配伍中,与高糖模型组比较,配伍6组差异具有统计学意义且促增殖效应最强(P<0.05);经DPS建模后最终拟合出4个二次多项式回归方程Y_(1)~Y_(4),考虑到模型的拟合度、稳定性及实际应用的需要,方程Y_(1)~Y_(3)用于后续验证;同时为确保实验重复性,配伍6组也用于验证;并依次将配伍6组、方程Y_(1)~Y_(3)组重命名为新复方(1)~新复方(4),作为古方腐尽生肌散进行现代化应用的单体成分配伍形式。验证实验结果表明:CCK-8、划痕愈合和小管形成实验均表明,与空白组比较,50 mmol·L^(-1)葡萄糖刺激HUVEC后,其相应的细胞活力、创面愈合率和成管数量均明显下降;此外,还明显下调了血管生成相关细胞因子血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子2(FGF2)的表达水平及CD31的分泌。而给予复方(1)~(4)对其干预后,其中复方(1)和复方(3)则显著改善了50 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导HUVEC损伤后的这些生物学功能。进一步从复方(1)和复方(3)的回归系数及各单体成分的相对剂量占比推断,松香酸、槲皮素、乳香酸均有促高糖环境下HUVEC血管新生的作用,且发挥主效应(偏相关系数为正,均>0.9);松香酸和乳香酸、山柰酚和乳香�; 卢贤英高静柏丁兮侯朝铭纪雯婷陈欢吴晨曦; 关键词：糖尿病溃疡血管新生均匀设计

甘草-淫羊藿活性成分配伍抗肝癌复方纳米胶束制备与评价: 2024年; 基于晚期肝细胞癌(HCC)高侵袭性和对常规化疗的固有耐药性,设计开发了共递送中药活性成分淫羊藿次苷Ⅱ(ICAⅡ)和甘草次酸(GA)的抗肝癌复方纳米胶束。通过单因素及正交实验设计进行处方和工艺优化,在mPEG-PCL-Phe(Boc)为载体材料、ICAⅡ与GA质量比4∶1、药辅质量比1∶9、水浴温度45℃、水化体积4 mL的最佳工艺条件下制备出复方胶束。该复方聚合物胶束具有典型的核-壳结构,粒径为(22.30±0.19)nm,PDI为0.29±0.01,Zeta电位为(-0.94±0.67)mV,胶体稳定性和生物相容性良好。在模拟正常生理条件(pH 7.4)下,可进行长达10 d的缓慢释放,符合一级动力学。与单药胶束相比,复方胶束能显著提高对人肝癌细胞的体外增殖抑制活性。显示甘草-淫羊藿活性成分复方配伍递送系统的抗肝癌潜力。; 郝腾赵烽栋孙正李艳丽徐可昕赵烽赵烽陈大全; 关键词：肝癌中药活性成分甘草次酸

基于成分配伍的中药复方研究策略被引量：2: 2024年; 传统中药复方的功效已被长期临床实践所证实,但由于包含复杂的化学成分,其安全性、有效性和质量稳定性难以控制.组分中药尽管促进了中医药的发展,但仍然难以明确作用靶点及分子机制,无法清楚阐释方剂配伍理论的科学内涵.本文提出基于有效成分配伍的中药复方(成分中药)研究策略,涉及的关键技术主要包括:(ⅰ)入血/组织化学成分分析;(ⅱ)三维筛选模型构建;(ⅲ)作用靶点研究;(ⅳ)数据整合分析.成分中药既具有传统方剂协同增效减毒的优势,体现了配伍特色,同时又具有现代药物成分清楚的特点,能借助多学科技术明确各成分作用靶点及协同分子机制,从而可清楚阐释方剂配伍理论的科学内涵,是今后中药复方研究的必然发展趋势.该研究策略的提出对从方法学角度解决中医药原创理论的现代科学内涵阐述等重大前沿科学问题具有示范意义.; 张宏李奇璋刘爱芬曾克武丁显廷王博谦史建伍王成牛辛海量张磊; 关键词：配伍

基于代谢组学的黄芪--莪术药对及其成分配伍抗肝癌作用机制研究: 鲍宁

基于机器学习的中药成分配伍比例优化预测模型构建及乳腺癌中药组方优化: 乔春雪

扶正化瘀方成分配伍对CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化的治疗作用: 2023年; 目的探讨扶正化瘀方成分配伍(PA方)抗CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化的治疗作用。方法采用CCl_(4)诱导的6周小鼠肝纤维化模型,运用均匀设计法以肝组织Hyp水平和天狼星红染色胶原面积为评价指标,获得PA方最佳配比,再对PA方作5个剂量水平的量-效实验,明确PA方最佳剂量和配伍效应。结果均匀设计实验表明,与模型组比较,PA5组小鼠血清ALT、AST活性降低(P<0.01),肝组织炎性损伤减轻,肝组织Hyp水平和天狼星红染色胶原面积降低(P<0.01)。量-效实验表明,PA方量-效关系呈非线性,与模型组比较,1/4 PA组小鼠肝组织炎性损伤减轻,肝组织Hyp水平和天狼星红染色胶原面积降低(P<0.01)。当PA方剂量高于1/4 PA时,PA方量-效关系在一定剂量范围内呈减弱态势。配伍效应实验表明,与模型组比较,PA方组小鼠肝组织Hyp水平和天狼星红染色胶原面积降低(P<0.01),并优于其成分丹酚酸B和苦杏仁苷单用(P<0.05);PA方可降低模型小鼠肝组织α-SMA、Desmin、Col-Ⅰ的表达(P<0.05),抑制TGF-β1/Smad3信号通路活性(P<0.05)。结论PA方具有显著的抗CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化作用,量-效关系呈非线性,其部分作用机制可能是抑制TGF-β1/Smad3信号通路活性,抑制HSCs细胞的活化。; 付亚东肖准胡永红刘伟高思琦周小茜陈高峰王晓柠陈佳美陈佳美; 关键词：苦杏仁苷肝纤维化

黄芪-当归6种活性成分配伍对大鼠血管外膜成纤维细胞合成细胞外基质的影响被引量：3: 2023年; 目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞(vascular adventitia fibroblasts,VAF)合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法以AngⅡ诱导VAF增殖模型,采用目标成分“敲除/敲入”的方法,将细胞分为空白组、模型组、IC10配伍组、某一活性成分敲除组、某一活性成分敲入组,分别检测细胞及培养液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COLⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,COLⅢ)含量,并检测细胞基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白表达,研究黄芪-当归6种活性成分配伍对VAF合成ECM的影响。结果黄芪-当归6种活性成分配伍抑制VAF合成FN、LN、COLⅠ、COLⅢ(P<0.01)。FA、CG、FMN、ASⅠ敲入后抑制FN、LN合成的作用增强(P<0.05或P<0.01),FA、CAL、FMN、ASⅠ、ASⅣ敲入后抑制COLⅠ、COLⅢ合成的作用增强(P<0.05或P<0.01)。黄芪-当归6种活性成分配伍促进MMP2、TIMP2的表达(P<0.01),FA、CG、FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进MMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01),FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进TIMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01);黄芪-当归6种活性成分配伍抑制TGF-β1表达(P<0.05),FA、CG、FMN敲入后抑制TGF-β1表达的作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪-当归6种活性成分配伍可抑制VAF合成ECM,其作用可能是通过调节TGF-β1、MMP2、TIMP2发挥的。; 徐顺洲陈凌波阎卉芳邓常清; 关键词：当归血管外膜成纤维细胞细胞外基质

基于LPS诱导的细胞炎症模型探究中药活性成分配伍规律: 中药方剂多途径、多靶点的治疗方式是联合用药的典型范例,在疾病治疗中体现了巨大的优势。中草药的配伍关系研究主要为中药药材配伍、有效部位配伍以及有效成分配伍。以功效为导向的活性成分之间的配伍将传统经验与现代技术相结合,既能够...; 张欣欣; 关键词：中药配伍抗炎活性

从成分配伍和睾丸毒性探究"金钱草杀雷公藤毒"的相杀减毒机制: 目的：基于成分配伍和睾丸毒性评价"金钱草杀雷公藤毒"的相杀减毒作用及机制.方法：基于成分配伍理念,以雷公藤的主要毒性成分雷公藤甲素(TP,0.4 mg/kg)以及金钱草的主要活性成分绿原酸(CA,20 mg/kg)、芦丁...; 巫晓慧王君明李炳印弓明珠张月月王彦嵋关月晨宋玲玲曹灿; 关键词：成分配伍睾丸毒性雷公藤甲素

从成分配伍和睾丸毒性探究“金钱草杀雷公藤毒”的相杀减毒机制被引量：3: 2022年; 目的:基于成分配伍和睾丸毒性评价“金钱草杀雷公藤毒”的相杀减毒作用及机制。方法:基于成分配伍理念,以雷公藤的主要毒性成分雷公藤甲素(TP,0.4 mg/kg)以及金钱草的主要活性成分绿原酸(CA,20 mg/kg)、芦丁(Rut,12 mg/kg)、槲皮素(Que,10 mg/kg)为研究对象,分析比较TP与CA、Rut、Que、CARut、CA-Que、Rut-Que、CA-Rut-Que配伍前后对雄性小鼠睾丸毒性敏感指标血清睾酮和睾丸组织病理的影响,并采用蛋白免疫印迹法等检测p38 MAPK/ERK1/2/Nrf2/HO-1信号通路的关键分子。结果:TP灌胃14 d后显著降低小鼠睾丸系数和血清睾酮水平,使睾丸生精细胞大量坏死和核碎裂溶解,显著上调p38 MAPK并下调ERK1/2/Nrf2/HO-1通路,降低抗氧化物如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的水平(P<0.01),升高过氧化物丙二醛(MDA)的水平(P<0.01)。与TP单用比较,配伍CA-Rut、CA-Que、Rut-Que、CA-Rut-Que后不同程度上削弱了TP睾丸毒性,并不同程度逆转了p38 MAPK/ERK1/2/Nrf2/HO-1信号通路蛋白分子、抗氧化和过氧化物水平的异常(P<0.01,P<0.05)。结论:金钱草主要活性成分CA、Rut、Que的互相组合对雷公藤主要毒性成分TP诱导的睾丸毒性具有不同程度的相杀减毒作用,其中三者组合后的减毒作用最强;“金钱草杀雷公藤毒”的相杀减毒机制可能与成分配伍后调控p38 MAPK/ERK1/2/Nrf2/HO-1信号通路从而增强睾丸的抗氧化防御、减轻细胞坏死和核碎裂溶解有关。; 巫晓慧王君明李炳印弓明珠张月月王彦嵋关月晨宋玲玲曹灿; 关键词：成分配伍睾丸毒性雷公藤甲素

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