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恩格列净对慢性间歇缺氧大鼠心房纤维化的影响及机制探讨
2024年
目的研究恩格列净对睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心房结构的作用及可能的机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组),慢性间歇缺氧组(CIH组)和慢性间歇缺氧-恩格列净干预组(CIH-E组)。CIH、CIH-E组每日接受慢性间歇缺氧程序,其中CIH-E组在每日接受慢性间歇缺氧前给予恩格列净灌胃(2mg/kg)。40天后对各组大鼠进行:(1)心脏超声检测左房内径、室间隔舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、平均肺动脉压。(2)应用Masson染色观察心房纤维化程度并计算胶原分数。(3)Western blot及RT-qPCR检测微小RNA-21(miR-21)、软脂酰化磷蛋白-1(Spry1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与C组比较,CIH组平均肺动脉压升高,心房组织纤维化程度加重,胶原分数升高[9.77%±1.88%(n=10)vs 1.62%±0.75%(n=10)],miR-21、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9上调,Spry1下调;CIH-E组心房组织纤维化加重,胶原分数增高[6.77%±1.81%(n=10)vs 1.62%±0.75%(n=10)],miR-21、ERK1/2、MMP-9明显升高,而平均肺动脉压、Spry1、MMP-2无明显变化。与CIH组比较,CIH-E组体重减轻,舒张压下降,平均肺动脉压下降,心房组织纤维化程度减轻,胶原分数下降[6.77%±1.81%(n=10)vs 9.77%±1.88%(n=10)],miR-21、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9下调,Spry1上调。结论慢性间歇缺氧可促进心房组织纤维化,恩格列净可能是通过miR-21/ERK1/2信号通路以及MMPs途径改善慢性间歇缺氧所致心房纤维化。.
刘永政杨禹王君李瑞龄袁梦张跃李广平
关键词:心血管病学心房纤维化心房颤动MIRNA-21金属基质蛋白酶
拟人参皂苷GQ调节小胶质细胞极化改善慢性间歇缺氧所致小鼠认知功能障碍的机制研究
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea, OSA)是一种睡眠相关的呼吸障碍性疾病,表现为反复发作的部分或完全上气道阻塞,慢性间歇缺氧(chronic intermittent hypoxia...
田艳华
关键词:人参皂苷认知功能障碍小胶质细胞细胞极化
加味涤痰汤对慢性间歇缺氧模型大鼠心肌损伤及miR-200a/Nrf2信号通路的影响被引量:2
2023年
目的基于MiRNA-200a/Nrf2信号轴探讨加味涤痰汤对慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为常氧+加味涤痰汤组、常氧对照组、间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组+加味涤痰汤组每天造模前给予加味涤痰汤干预,常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。HE染色观察左心室肌结构;TUNEL染色检测细胞凋亡;Q-PCR检测miRNA-200a、Caspase-3、Bax、Bcl-2、Keap1、Nrf2的mRNA的表达;Western blotting检测内质网应激相关蛋白Atf6、p-Perk、p-Ire1、Chop、Grp78,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2,Keap1、Nrf2的表达水平。结果间歇缺氧组与常氧对照组相比大鼠心肌损伤明显,细胞界限不均,心肌纤维断裂,微血管扩张,并且出现淋巴细胞浸润,心肌细胞轻微水肿;TUNEL染色显示间歇缺氧组心肌凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.01);Bax/Bcl-2比率上调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平升高,Nrf2表达降低,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。间歇缺氧+加味涤痰汤组与间歇缺氧组相比,心肌细胞结构有所改善,凋亡下降,Bax/Bcl-2比率下调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平降低,Nrf2表达升高,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。常氧对照+加味涤痰汤组与常氧对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论加味涤痰汤可能通过调节MiRNA-200a/Nrf2信号轴减轻内质网应激和细胞凋亡,从而对CIH大鼠心肌损伤起到一定的保护作用。
王奕锦陈沁陈乃洁王丰徐峰圣廖燃陈丽丽吴润华
关键词:NRF2慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激
益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺损伤的影响
2023年
目的观察益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺损伤的影响,并初步探讨其可能机制。方法24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇缺氧模型组和益气化痰祛瘀方干预组,每组8只。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,益气化痰祛瘀方干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和慢性间歇缺氧模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg,每日2次,连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,经TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果HE染色结果显示,慢性间歇缺氧大鼠模型的肺组织结构紊乱,肺泡数量明显减少,肺泡腔扩大,甚至破坏融合成肺大疱,肺间质炎性细胞浸润增多,肺血管壁增厚;益气化痰祛瘀方干预组大鼠肺损伤程度较慢性间歇缺氧模型组大鼠明显减轻。TUNEL染色结果显示,慢性间歇缺氧模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数高于正常对照组(P<0.05),而益气化痰祛瘀方干预组则较慢性间歇缺氧模型组明显降低(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方能够减轻慢性间歇缺氧大鼠肺组织损伤程度,其机制可能与降低肺组织细胞凋亡水平相关。
徐顺贵孙雯林劲榕林艳清刘栋强陈沁
关键词:肺损伤慢性间歇缺氧细胞凋亡
益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究被引量:1
2023年
目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。
徐顺贵孙雯林劲榕林艳清刘栋强陈沁
关键词:慢性间歇缺氧肺血管重塑
细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用被引量:1
2023年
目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+EDA)组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环(60 s低氧期+60 s复氧期),低氧期舱内氧浓度降至6%~7%,每日造模8 h(10∶00-18∶00),同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐(Crea)、尿素(Urea)水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Western blot法测定肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;RT-PCR法测定消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18 mRNA扩增水平。结果:间歇缺氧暴露后,大鼠血清Crea、Urea明显升高(P<0.01),肾小管发生病理损害、肾单位球囊间隙出现胶原纤维沉积,MDA含量增加、SOD活力降低(P<0.01),Caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA扩增增加(P<0.01);而经过依达拉奉干预后,上述指标呈现出与间歇低氧暴露后相反的变化趋势,肾脏病理损害减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:慢性间歇缺氧可能通过氧化应激活化Caspase-1参与的细胞焦亡信号通路介导肾脏损伤过程,而依达拉奉可能通过清除氧自由基、下调机体氧化应激水平,抑制焦亡通路的活化,起到保护肾脏的作用。
杨治安赵岩何瑶刘维英余勤
关键词:肾脏损伤氧化应激依达拉奉
依普利酮改善慢性间歇缺氧大鼠心房重构机制研究
目的:心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常。现有的抗心律失常药物治疗及导管消融等介入治疗均无法根治AF,且AF常常呈现复发趋势,给患者带来极大的生活及经济负担。AF的发生及发展机...
杨禹
关键词:心房纤维化慢性间歇缺氧依普利酮离子通道心脏电生理
转录组和蛋白质组测序分析筛选慢性间歇缺氧诱导心房纤维化的关键调控因子
目的心房颤动是最常见的心律失常之一,其发病机制尚未明确。目前研究发现心房颤动与心房纤维化、心房离子通道改变及心脏自主神经兴奋性改变有关。心房纤维化是心房颤动的主要病理学改变,是心房颤动的结构基础。有研究发现呼吸睡眠暂停可...
程茹坤
关键词:慢性间歇缺氧心房纤维化转录组测序蛋白质组分析
细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾损伤及依达拉奉的干预作用
目的:睡眠呼吸暂停低通气综合征引起多系统多器官的损害严重威胁人类的身心健康。通过制作慢性间歇缺氧SD大鼠模型,模拟OSAHS患者夜间睡眠过程中反复缺氧的内环境,探索慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤过程中是否有细胞焦亡的参与,...
杨治安
关键词:肾脏损伤依达拉奉
利拉鲁肽改善慢性间歇缺氧所致心房重构的机制研究
目的:心房颤动(atrial fibrillation,AF;简称:房颤)是临床上最常见的心律失常之一。既往证据证明,心房结构重构和心房电重构对房颤的进展和维持至关重要。本研究通过建立慢性间歇缺氧(chronic in...
王君
关键词:心房重构房颤缺氧利拉鲁肽PI3K/AKT信号通路

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李广平
作品数:704被引量:2,317H指数:19
供职机构:天津医科大学第二医院
研究主题:心房颤动 急性心肌梗死 冠心病 心力衰竭 心肌梗死
刘辉国
作品数:161被引量:1,223H指数:17
供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院
研究主题:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 支气管哮喘
张跃
作品数:22被引量:56H指数:4
供职机构:天津医科大学第二医院
研究主题:心房重构 心房颤动 慢性间歇缺氧 心肌梗死 糖尿病大鼠
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作品数:10被引量:48H指数:3
供职机构:中南大学湘雅二医院
研究主题:兔模型 慢性间歇缺氧 动脉粥样硬化 致动脉粥样硬化 急诊救治
袁梦
作品数:13被引量:41H指数:3
供职机构:天津医科大学第二医院
研究主题:心房重构 心房颤动 慢性间歇缺氧 微RNAS ROC曲线