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压应力微环境在骨折愈合过程中对细胞因子的影响: 2026年; 背景:骨折愈合是一个非常复杂的生理过程,受多种因素的影响。近年来运用生物力学因素在骨折愈合中展开研究是骨科领域的重点,骨折断端周围的机械应力环境对骨折愈合具有重要调控作用。其中,压应力学微环境对骨折断端细胞因子的影响机制研究是骨相关研究工作者们关注的的热点。目的:总结近年来压应力在骨折愈合中对细胞因子作用机制的研究现状和最新进展。方法:以“压应力,骨折愈合,细胞因子,骨形态发生蛋白,成纤维细胞生长因子,血小板衍生生长因子,血管内皮生长因子,白细胞介素,肿瘤坏死因子α”为中文关键词检索CNKI、万方数据库,以“Compressive stress,Fracture healing,Cytokine,Bone morphogeneticprotein,Fibroblast growth factor,Platelet-derived growth factor,Vascular endothelial growth factor,Interleukin,Tumour necrosisfactor-alpha”为英文关键词检索PubMed、Web of Science数据库,共检索到506篇文献,经筛选后对符合标准的94篇文献进行归纳分析。结果与结论:目前的研究发现,压应力在骨折愈合过程中对不同细胞因子产生不同影响,主要可通过影响细胞信号传导、基因表达调控以及细胞行为的调节等方式实现。其中,压应力可与骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子α等细胞因子产生作用联系,这一过程涉及到细胞的增殖分化与迁移、炎症反应应答、断端环境营养条件变化等,都是影响骨折愈合的关键因素。全文总结了细胞因子作用机制的复杂性,压应力的调控作用机制需进一步展开深入研究,并对研究中存在的问题和局限性进行思考和未来展望。; 郭嘉忱高俊戴文昊廖华远蒋优张曦; 关键词：压应力骨折愈合细胞因子骨形态发生蛋白成纤维细胞生长因子血小板衍生生长因子

皮肤创伤愈合过程中机械力信号介导成纤维细胞迁移的机制研究进展: 2025年; 在皮肤创伤愈合过程中,成纤维细胞通过增殖、迁移和分泌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)参与修复。细胞外基质的物理特性能够被成纤维细胞感知并在细胞内引起系列级联反应,促进其迁移。本文介绍了成纤维细胞在发生发育和创面愈合过程中的异质性,以及其受机械力信号驱动迁移的可能机制,旨在为探索慢性伤口愈合机制和过度瘢痕形成机制提供理论基础。; 张庆峰王阳王阳翟效月; 关键词：皮肤创伤愈合

一种模拟含裂隙膨胀岩土愈合过程的试验方法: 本发明公开了一种模拟含裂隙膨胀岩土愈合过程的试验方法，该试验方法包括如下步骤：S1、压实试样制备；S2、施工裂隙模拟；S3、裂隙愈合试验仪器组装；S4、膨胀力和渗透系数测试；S5、干密度和含水率分布测试。本发明的模拟含裂...; 曾志雄唐朝生王婷罗紫琪翟欣玮刘珂孜

大鼠骨折愈合过程中时序性相关靶基因的筛选及生物信息学分析: 2025年; 本文应用生物信息学方法探讨外力导致骨折后损伤修复过程中相关靶基因的表达,初步筛选出不同时间节点的关键基因,为骨折损伤时间推断提供理论依据。从基因表达数据库下载基因芯片数据集GSE594,使用R软件分别筛选伤后3 d组、1周组、2周组、4周组、6周组与正常对照组比较的差异基因,进行GO和KEGG富集分析。采用Cytoscape软件将差异基因导入进行蛋白网络互作分析,利用3种算法筛选排名前15的基因,韦恩图取交集确定关键基因。采用CIBERSORT反卷法分析骨折后22类免疫细胞的含量及比例。结果发现,与正常对照组相较,大鼠骨折后3 d组关键基因为:IL6、SRC、CASP3、TGFB1、PRKACA、HAPA5;1周组关键基因为:IL6、MMP9、DCN、ACAN、SDC1;2周组关键基因为:IL6、MMP9、COL3A1、ACAN、COL2A1、SDC1;4周组关键基因为:MMP9、TIMP1、SPARC、SPP1、APOE、SDC1、CTSK;6周组关键基因为:TIMP1、COL2A1、ACAN、COL10A1、MMP13、SERPINH1、COL5A1、PCOLCE、APOE、CTSK、THY1、FGF5、GPX3。GO功能分析显示关键基因与伤口愈合、骨化、结缔组织发育、软骨发育有关,KEGG分析显示关键基因与P13K-Akt通路、HIF-1信号通路、焦点粘附通路、成骨细胞分化通路有关。关键基因在骨折愈合过程不同阶段发挥特定表达作用,与损伤时间密切相关。对免疫细胞的浸润矩阵分析结果表明,巨噬细胞在骨折后显著增高,且持续时间较长,从免疫细胞层面为进一步了解骨折愈合过程、推断骨折后损伤时间提供了依据。; 张晶晶洪莉王治; 关键词：法医学关键基因生物信息学

松脂醇二葡萄糖苷促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的作用机制研究: 2025年; 目的:通过体内和体外实验探讨松脂醇二葡萄糖苷(PDG)促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的调控机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为5组:正常组、模型组、PDG 0.005、0.015g/kg组、甲状旁腺激素1-34(PTH_(1-34))4×10^(-5)g/kg组。建立去卵巢联合骨折的骨质疏松性骨折模型,PDG给药组隔天灌胃给药8周,PTH_(1-34)组隔天给药皮下注射PTH_(1-34)8周。Micro-CT扫描、免疫荧光和免疫组化染色检测相关参数及蛋白表达情况。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置正常组、PDG 1、10、100μmol/L组、PTH_(1-34)1 ng/mL组,CCK-8实验、划痕实验、管形成实验、免疫荧光染色以及Western blot实验检测相关参数及蛋白表达情况。结果:体内实验发现,与正常组比较,模型组小鼠骨折部位生成少量骨痂,股骨非骨痂部位骨密度(BMD)减少(P<0.01),骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均降低(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)升高(P<0.01),骨痂部位血管内皮标志分子(CD31)阳性表达减少(P<0.01);与模型组小鼠比较,PDG0.005g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积增大,BMD、BV/TV指数均升高(P<0.05),PDG 0.015 g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积进一步增大,BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N指数均升高,Tb.Sp指数降低(P<0.01),PDG给药组骨痂部位CD31阳性表达均增加(P<0.01),PDG 0.015 g/kg组血管内皮生长因子(VEGF-A)(P<0.01)、Yes关联蛋白1(YAP1)(P<0.01)、PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)(P<0.05)和TEA转录因子2(TEAD2)(P<0.01)蛋白表达增加。细胞实验发现,与正常组相比,PDG给药组可不同程度促进HUVECs的增殖、迁移和管形成(P<0.05),降低E-钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达(P<0.01),增加VEGF-A、TEAD2、TAZ、YAP1蛋白表达(P<0.05)。结论:PDG可能通过调控Hippo信号通路促进骨血管生成,从而加速骨质疏松性骨折愈合。; 王洁田硕李沂霖魏君马毓刘艳秋; 关键词：松脂醇二葡萄糖苷骨质疏松性骨折骨生成血管生成

揭秘创面愈合过程:从损伤到完全恢复的科学之旅: 2025年; 皮肤作为人体最大的器官,不仅是抵御外界伤害和感染的第一道防线,还参与体温调节、感知环境刺激及保护体内器官的作用。它的结构复杂且精密,由表皮、真皮和皮下组织三层构成,每一层都有特定的结构和功能,共同确保皮肤的完整性和功能。; 赖章丽陈立力张磊磊; 关键词：体内器官第一道防线体温调节

葡萄绿枝嫁接愈合过程中内源激素含量变化及转录组解析: 2025年; 【目的】研究葡萄绿枝嫁接愈合过程中嫁接接口(接穗和砧木结合部分)激素含量变化,结合转录组学数据分析,明确葡萄绿枝嫁接愈合过程中起关键作用的激素,同时为揭示葡萄嫁接愈合的分子机制提供参考。【方法】以天工丽人/贝达、天工墨玉/贝达和阳光玫瑰/贝达砧穗组合的嫁接接口为材料,分别在嫁接后1、4、7、10和13 d采集样品,采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱仪测定嫁接接口生长素(auxin,IAA)、异戊烯基腺嘌呤(isopentenyladenine,IP)、脱落酸(abscisic acid,ABA)和茉莉酸类物质(jasmonates,JAs)的含量。同时对天工丽人/贝达的嫁接接口进行转录组测序。【结果】葡萄绿枝嫁接愈合过程中IAA含量呈上升趋势,而IP、ABA、JAs含量总体呈下降趋势。转录组分析显示27个差异表达基因参与植物激素合成和代谢,49个差异表达基因参与植物激素信号转导。其中GH3(Vitvi03g00586)、LOX(Vitvi06g00158)、AOS(Vitvi18g00886)、OPCL1(Vitvi18g00124)、ABF(Vitvi12g01667)、TCH4(Vitvi11g01682)的表达量与JA、IP含量呈显著正相关;AHA(Vitvi14g01888)、TIR1(Vitvi07g00248)的表达量与ABA、IP含量呈显著负相关,说明以上基因可能是愈合过程中与内源激素相关的关键基因。【结论】葡萄绿枝嫁接愈合过程中,植物激素的含量变化具有阶段特异性,IAA在嫁接愈合过程中起关键作用,IP、ABA、JAs通过与IAA信号转导相互作用,共同调控绿枝嫁接愈合。; 邓嘉漪魏嘉彦陈爱赛何非于可济王军; 关键词：葡萄绿枝嫁接内源激素转录组差异表达基因愈合过程

MLKL在小鼠皮肤伤口愈合过程中的作用: 2024年; 为探究MLKL对肌成纤维细胞和巨噬细胞间相互作用过程中的调控作用及对小鼠皮肤伤口愈合的影响,分别构建野生型C57BL/6J小鼠和MLKL基因敲除(MLKL^(-/-))小鼠背部创伤模型,分析皮肤伤口愈合情况。体外培养野生型C57BL/6J和MLKL^(-/-)小鼠肌成纤维细胞及骨髓源巨噬细胞,使用小鼠耳源肌成纤维细胞培养上清液(Myofibroblast conditioned medium,MFbCM)处理野生型C57BL/6J小鼠M1和M2型巨噬细胞,检测M1型巨噬细胞IL-6、TNF-α及NO的分泌量。检测M2型巨噬细胞精氨酸酶(Arginase)及几丁质酶3样分子(Ym1)的表达量。结果显示,1)相比于野生型C57BL/6J小鼠,MLKL^(-/-)小鼠伤口收缩更为缓慢。在损伤后第5、7和10天,野生型C57BL/6J小鼠创面收缩率显著高于MLKL^(-/-)小鼠(P<0.001)。2)MLKL缺失显著降低伤口表面Ym1和Arginase的表达,在损伤后第5、7和10天差异显著(P<0.001)。此外,MLKL的缺失影响了MFbCM上调M2型巨噬细胞Ym1和Arginase表达的能力。表明MLKL可能参与调控MFbCM诱导的M2型巨噬细胞分泌活动。3)MFbCM可促进M1型巨噬细胞IL-6、TNF-α和NO的表达,且依赖于MLKL的存在,表明MLKL可能参与调控MFbCM诱导的M1型巨噬细胞分泌活动。综上,本研究确定了MLKL参与巨噬细胞和肌成纤维细胞间相互作用,这种相互作用在伤口愈合的每个阶段都是必不可少的。因此,该研究将有助于更好地理解MLKL在创伤愈合中的作用,为创面愈合提供新的治疗策略。; 包文慧赵佳敏巩志国白云洁于琢雅刘博毛伟张双翼; 关键词：创伤愈合巨噬细胞肌成纤维细胞

一种针对伤口愈合过程实时动态监测智能化分析系统: 本发明涉及细胞伤口愈合技术领域，且公开了一种针对伤口愈合过程实时动态监测智能化分析系统，包括中央处理器，中央处理器接收端与总数据库发射端信号连接，中央处理器接收端与远程实时动态监测单元发射端信号连接，中央处理器接收端与智...; 马正峰马荔

口腔黏膜伤口愈合过程的基因表达分析: 2024年; 目的:分析口腔黏膜伤口愈合过程中的基因表达特征,为深入研究口腔黏膜愈合过程提供依据。方法:本研究通过剥脱小鼠上颚第一磨牙至第三磨牙全层软硬颚黏膜组织构建小鼠腭部黏膜伤口模型,提取0、1、3、5、7 d创伤后黏膜伤口组织进行转录组RNA测序,通过数据分析,构建口腔黏膜伤口愈合各阶段的基因表达谱特征。结果:GO富集分析显示,黏膜伤口愈合第1天免疫反应活跃(P<0.05),第3天伤口愈合及肽酶和内肽酶相关的通路显著上调(P<0.05),第5天免疫反应及含胶原蛋白的细胞外基质(ECM)相关通路显著上调(P<0.05),第7天免疫反应通路相关基因及含胶原外基质相关基因表达活跃(P<0.05)。结论:黏膜伤口愈合的前3 d炎症阶段以白细胞及免疫球蛋白介导的免疫反应为主,第3天伤口愈合开始进行再上皮化,在第5天之后白细胞及免疫球蛋白介导的免疫反应再次活跃,且伤口愈合中含胶原蛋白的ECM成分上调表达可能与黏膜伤口下纤维改建相关。; 郑保柱吕梦皓赵莹初张凤秋徐骏疾刘怡; 关键词：口腔黏膜伤口愈合转录组测序

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