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使用LSD1抑制剂治疗恶性周围神经(MPNST)的方法
本发明涉及用于治疗恶性周围神经(MPNST)的LSD1抑制剂。本发明还提供了在有需要的个体中治疗MPNST的方法,该方法包括给个体施用治疗有效量的LSD1抑制剂。
N·萨基洛托R·索利瓦索利瓦C·马斯卡罗克鲁萨特D·罗特兰特波佐C·拉萨罗加西亚
恶性周围神经患者的临床特征、治疗方式和预后影响因素分析
2024年
目的探讨恶性周围神经(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)患者的临床特征、治疗方式及预后影响因素。方法回顾分析2015年1月1日—2021年12月31日收治的96例MPNST患者资料。男46例,女50例;年龄15~87岁,平均48.2岁。肿位于躯干50例,四肢39例,头颈部7例。肿最大径<5 cm 49例,≥5 cm 32例,缺失15例。肿深度:深部77例,表浅19例。法国国家癌症中心联盟(FNCLCC)组织学分级:G19例,G212例,G334例,缺失41例。37例为复发型MPNST,32例合并Ⅰ型神经纤维病(neurofibromatosis type 1,NF1),26例为Ⅳ期MPNST。25例接受术后辅助放疗,45例接受围术期化疗,30例接受安罗替尼靶向治疗,73例行R0切除。以是否合并NF1分组,比较两组患者上述基线资料。使用Kaplan-Meier法分别绘制每个因素(年龄、性别、是否合并NF1、是否复发型MPNST、是否Ⅳ期MPNST、FNCLCC分级、是否R0切除、肿部位、肿大小、肿深度、是否围术期化疗、是否术后辅助放疗、是否安罗替尼靶向治疗)下各分组人群的1年无疾病生存期(disease-free survival,DFS)和3年总生存期(overall survival,OS)生存曲线,并用Log-Rank检验不同生存曲线间的差异是否有统计学意义。使用多因素COX比例风险模型探索MPNST的独立预后影响因素。结果合并NF1组较未合并NF1组患者肿更多位于表浅、FNCLCC分级较低者更多,差异有统计学意义(P<0.05);其他指标两组间比较差异均无统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier分析示,是否复发型MPNST、是否Ⅳ期MPNST、FNCLCC分级、是否R0切除、是否围术期化疗以及是否安罗替尼靶向治疗是1年DFS的影响因素(P<0.05),是否Ⅳ期MPNST、FNCLCC分级以及是否围术期化疗是3年OS的影响因素(P<0.05)。多因素COX比例风险模型分析示,对于1年DFS,复发型MPNST和高级别FNCLCC分级(G3)是独立预后影响因素(P<0.05);对于3年OS,Ⅳ期MPNST、肿表浅、>60岁患者、接受术后辅助
史伯翀郑皓予吴华健胡湘麟严望军
关键词:恶性周围神经鞘瘤局部复发
恶性周围神经中细胞周期蛋白依赖性激酶1的表达及其临床意义
2024年
目的基于临床组织样本分析,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶1(cell-cycle dependent kinase 1,CDK1)及其上下游分子在恶性周围神经(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)发生发展过程中的角色及其临床意义。方法选取2011年9月-2020年3月接受手术切除治疗,并经组织学、病理学证实的56例MPNST患者肿样本(“Tianjin”数据集)以及17例正常组织样本作为研究对象。通过转录组测序、生物信息学分析、免疫组织化学染色以及生存分析的方法,对MPNST相关枢纽基因进行筛选,并基于枢纽基因的表达水平及预后关联进行分析探讨。结果转录组测序与生物信息学分析发现,MPNST中表达上调的基因更多地富集在细胞周期相关通路中,而CDK1在所有得到的差异表达基因中居于枢纽地位。进一步差异分析结果表明,CDK1 mRNA的表达水平在肉组织中显著高于正常组织[基于检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库,P<0.05];而在MPNST组织中CDK1 mRNA的表达水平不但显著高于正常组织(基于Tianjin、GSE141438数据集,P<0.05),且显著高于神经纤维(neurofibromatosis,NF)和丛状神经纤维(plexiform neurofibromas,PNF)(基于GSE66743和GSE145064数据集,P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明CDK1蛋白在MPNST组织中表达率为40.31%。生存分析结果显示CDK1表达与患者较差的预后相关,MPNST患者中CDK1 mRNA高表达组的生存时间显著低于低表达组(P<0.05),CDK1蛋白阳性表达患者整体生存趋势较CDK1阴性表达患者差。此外,对CDK家族基因(CDK1~8)的差异分析发现,只有CDK1在MPNST、NF、PNF的表达均显著上调(P<0.05)。结论CDK1表达增高与MPNST患者较差的预后相关。相比其他CDK家族成员,CDK1表现出独特表达模式,提示其作为MPNST潜在治疗靶点的前景。
刘源欣付来华刘昊天张耕溥肖婉祎高梓唯张洪亮杨吉龙
关键词:恶性周围神经鞘瘤转录组测序生物信息学分析预后
用于恶性周围神经的鉴别诊断的组合物
本发明涉及一种用于恶性周围神经(MPNST)的鉴别诊断的组合物、包含该组合物的鉴别诊断试剂盒、使用该组合物提供MPNST的鉴别诊断所需信息的方法、筛选用于预防、减轻和治疗MPNST的物质的方法等。使用本发明的能够检测...
金宗才金敬坤李范熙金誾娜张旼厚郑晃敎都孝尙
良、恶性周围神经^(18)F-FDG PET/CT征象对比分析
2023年
目的:探讨良、恶性周围神经氟脱氧葡萄糖F18(^(18)F-FDG)正电子发射断层显像术(PET/CT)影像特征,以提高对其诊断的准确性。方法:分析16例经病理学诊断为良、恶性神经的^(18)F-FDG PET/CT表现,比较良、恶性周围神经在年龄、最大径、边界及各代谢参数之间的差异。结果:16例患者中,良性周围神经10例,恶性神经6例。10例良性神经患者平均年龄(44.90±11.38)岁,平均最大径(4.31±1.46)cm,边界清晰,中位SUV_(max)4.09(2.54,6.20),中位SUV_(mean)2.38(1.61,3.79),平均MTV(16.88±15.94)cm^(3),中位TLG 30.91(12.84,76.66)g;6例恶性周围神经平均年龄(49.17±25.09)岁,平均最大径(5.62±2.67)cm,边界不清,3例伴有周围组织侵犯,中位SUV_(max)15.39(7.38,27.99),中位SUV_(mean)9.00(4.87,17.09),平均MTV(24.73±20.84)cm^(3),中位TLG 111.00(42.49,710.18)g。良、恶性周围神经在病灶边界、SUV_(max)、SUV_(mean)差异有统计学意义(P<0.05);恶性周围神经边界不清,其SUV_(max)及SUV_(mean)均高于良性神经。两者在年龄、最大径、MTV、TLG差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:良、恶性周围神经呈不同程度^(18)F-FDG摄取增高,肿边界、SUV_(max)及SUV_(mean)在良恶性鉴别诊断中具有意义。
韩佩唐杰廖衡斌周晶晶
关键词:周围神经鞘瘤X线计算机正电子发射断层显像术氟脱氧葡萄糖
LATS2对恶性周围神经细胞的调控作用及分子机制探讨
2023年
目的:探讨大肿抑制激酶2(LATS2)对恶性周围神经(MPNST)细胞增殖和迁移的影响及机制。方法:LATS2过表达慢病毒感染ST88-14、STS26T细胞,实验分为阴性对照组及LATS2过表达组,利用CCK-8、细胞划痕实验检测过表达LATS2对细胞增殖、迁移的影响。实时荧光定量RT-PCR和免疫印迹实验检测细胞中LATS2、多梳抑制复合物2(PRC2)核心组分、Yes相关蛋白(YAP)、含有PDZ结合位点的转录共激活因子(TAZ)的mRNA和蛋白表达,以及组蛋白H3第27位赖氨酸上的三甲基化(H3K27me3)水平。结果:与对照组相比,LATS2过表达抑制ST88-14、STS26T细胞增殖(t=4.219、14.66、11.5,均P<0.05;t=5.674、7.118、10.77,均P<0.01)、迁移(t=4.838、4.736,均P<0.01)。与对照组相比,LATS2过表达不影响ST88-14、STS26T细胞中YAP/TAZ的mRNA和总蛋白水平,但升高其蛋白磷酸化水平(t=6.233、3.759,均P<0.01;t=3.44、2.947,均P<0.05)。与对照组相比,LATS2过表达不影响ST88-14、STS26T细胞中PRC2核心组分SUZ12、EZH2、EED的mRNA和蛋白水平,但H3K27me3水平明显升高(t=6.569、16.68,均P<0.01)。结论:LATS2在MPNST细胞系中表达下降,过表达LATS2升高H3K27me3表达水平,同时促进YAP/TAZ的磷酸化,从而抑制MPNST细胞的增殖、迁移,在MPNST中发挥肿抑制因子的作用。
赵洋孙亚敏朱香熹陈毓锴朱泽
关键词:恶性周围神经鞘瘤增殖迁移
鼻腔上皮样恶性周围神经伴颅内转移1例被引量:2
2023年
病例女,56岁,因反复左侧鼻阻、头晕6月入院。查体提示左侧鼻窦、上颌窦区压痛,鼻中隔不规则偏曲。首次术前副鼻窦CT平扫示左侧上鼻道内占位,病灶累及副鼻窦并凸入鼻咽及前颅窝,鼻中隔、左侧上颌窦壁、双侧筛骨内壁、筛板、鼻甲骨及蝶窦前壁多发骨质吸收破坏。首次术前头颅MRI提示左侧上鼻道内可见不规则肿块影,呈T1WI稍高信号和T2WI混杂信号,伴部分囊变,鼻中隔受压向右偏移,增强扫描呈明显不均匀强化。行内镜下鼻腔病损切除术,术后病理诊断为左侧鼻腔恶性上皮样周围神经(Epithelial malignant peripheral nerve sheath tumors,EMPNST)。术后2月患者无明显诱因出现额部胀痛,疼痛进行性加重伴双侧鼻腔鼻阻、血涕,无失嗅、感觉异常、言语障碍、肢体无力等不适。查体:双侧鼻腔黏膜肿胀,腔内可见少量血痂及清性分泌物,无活动性出血。实验室检查未见异常。
赵蕾石建功杨青
关键词:鼻肿瘤脑肿瘤
恶性周围神经的诊疗及新进展
有关恶性周围神经国内最前沿的诊疗技术都在这本书里。
杨吉龙
人多效蛋白抑制恶性周围神经转移的机制研究
2022年
目的·探究人多效蛋白(pleiotrophin,PTN)对恶性周围神经(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)增殖、迁移与侵袭能力的影响。方法·通过免疫组织化学与生物信息学技术检测和分析PTN在MPNST组织中的表达。通过慢病毒转染分别构建过表达PTN与敲低PTN的MPNST细胞株,分别对过表达与敲低PTN的MPNST细胞进行细胞划痕实验与Transwell细胞迁移/侵袭实验,以检测PTN对细胞迁移、侵袭能力的影响;借助CCK8细胞增殖实验、EdU细胞增殖实验与细胞克隆形成实验,检测PTN对细胞增殖与集落形成能力的影响。通过Western blotting与转录组高通量测序技术,探究PTN对信号转导通路的影响。借助鼠尾静脉肿细胞注射技术,分别注射敲减PTN的MPNST细胞株(实验组)和未敲减细胞株(对照组)构建MPNST裸鼠肺转移模型,探究PTN在体内环境下的生物学功能。结果·对49例MPNST患者的肿组织与3例非MPNST患者的正常神经组织样本的免疫组织化学实验表明,PTN蛋白在MPNST组织中表达显著降低。细胞划痕实验与Transwell细胞迁移/侵袭实验显示,敲减PTN可促进MPNST细胞迁移与侵袭,过表达PTN可抑制MPNST细胞迁移与侵袭。CCK8细胞增殖实验、EdU细胞增殖实验与克隆形成实验显示:过表达PTN可抑制细胞增殖,但对集落形成能力无显著影响;敲减PTN对增殖与集落形成均无显著影响。Western blotting结果表明,过表达PTN可激活促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路,而敲减PTN对MAPK通路无显著影响。高通量转录组测序结果表明,过表达PTN可调节MPNST细胞中细胞程序性死亡的相关基因。体内实验表明,相较于对照组小鼠,实验组小鼠的成率无显著改变,但生成肺转移灶的数量与体积显著上升,且出现严重的肺间质病变,实验组小鼠的体质量增长速度也显著低于对照组。结论·PTN在MPNST组织中低表达;过表达PTN可在体外抑制MPNST细胞的增殖�
崔锡炜钟民衎热汗姑丽·艾买尔王智超李青峰
关键词:恶性周围神经鞘瘤多效蛋白肿瘤转移丛状神经纤维瘤
司美替尼对恶性周围神经细胞增殖和凋亡的影响
2022年
目的:探讨MEK1/2抑制剂司美替尼(selumetinib)对恶性周围神经(MPNST)细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用不同浓度的司美替尼处理细胞株ST88-14和STS26T,通过CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、流式细胞术检测司美替尼对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。实时荧光定量PCR检测多梳抑制复合物2(PRC2)核心组分的mRNA表达水平。免疫印迹试验检测组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达。结果:司美替尼抑制ST88-14、STS26T细胞增殖(t=16.44,P<0.05;t=16.21,P<0.05)、侵袭(t=10.51,P<0.05;t=8.44,P<0.05)、迁移(t=4.02,P<0.05;t=2.21,P<0.05);与对照组相比,10μmol/L和20μmol/L司美替尼可使ST88-14、STS26T细胞凋亡率显著升高(t=14.64、10.10,均P<0.05;t=3.06、13.10,均P<0.05);与对照组相比,司美替尼作用于ST88-14、STS26T细胞48 h,PRC2核心组分SUZ12和EZH2的mRNA水平显著升高(t=13.39、16.84,均P<0.05;t=6.10、12.93,均P<0.05);与对照组相比,20μmol/L司美替尼可显著增加ST88-14,STS26T细胞H3K27me3的表达(t=12.82,P<0.05;t=18.78,P<0.05)。结论:司美替尼通过促进H3K27me3表达抑制MPNST细胞的增殖,促进细胞凋亡。
高雅赵洋朱香熹赵玉龙李光明杨吉龙叶帅朱泽
关键词:恶性周围神经鞘瘤增殖细胞凋亡

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