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搜索到10237篇“ 急性肝损伤模型“的相关文章

氧化苦参碱对顺铂诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制: 2024年; 目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg·d)],空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药9 d。EX-527组于第6天腹腔注射EX-527(10 mg/kg),第7天时,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均按照20 mg/kg腹腔注射顺铂建立小鼠急性肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集血清及肝组织,试剂盒检测各组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组肝组织中铁蛋白重链(FTH)1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4和铁死亡抑制蛋白(FSP)1的蛋白表达水平,Western印迹检测各组肝组织中SIRT1蛋白的表达水平。结果与空白组对比,模型组血清AST、ALT水平明显升高,肝脏中MDA含量明显升高,SOD和CAT含量明显降低(P<0.01);HE染色结果可见肝脏结构损伤,免疫组化结果显示模型组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示肝脏中模型组SIRT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组对比,OMT组血清中AST、ALT水平明显减少,肝脏中MDA含量明显减少,SOD及CAT含量明显升高(P<0.01);HE染色结果可见肝脏形态恢复正常,免疫组化结果显示OMT组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显减少(P<0.05),Western印迹结果显示,OMT组SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05)。与OMT组对比,EX-527组血清AST、ALT水平明显上升(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.05),而SOD及CAT含量明显下降(P<0.01);HE染色结果可见肝细胞在EX-527组中排列紊乱且细胞边缘较为模糊,免疫组化结果显示,FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),West; 王阁张文静孙铭阳律广富黄晓巍林贺昌贺姜方阳林喆王雨辰; 关键词：氧化苦参碱顺铂急性肝损伤

大豆苷元在小鼠急性肝损伤模型中的保护作用及机制研究: 李尚林

四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型建立与考察被引量：7: 2022年; 目的考察四氯化碳(CCL 4)致小鼠急性肝损伤稳定的动物模型,便于临床新药的研究与应用。方法将KM小鼠随机分为空白组、模型组和联苯双酯组(5.625 mg/kg),通过腹腔注射0.1%CCL 4溶液复制小鼠急性肝损伤,检测造模后3 h、6 h、12 h和24 h的转氨酶水平、肝脏指数、肝组织病理变化进行模型稳定性研究。结果模型组染毒后,ALT在3 h(45.21±13.17 IU/L)轻度升高(P<0.01)、12 h(112.30±30.54 IU/L)和24 h(121.98±21.66 IU/L)升高明显(P<0.01);AST在3 h(162.51±28.57 IU/L)、6 h(192.07±31.05 IU/L)、12 h(250.75±90.82 IU/L)、24 h(274.27±44.02 IU/L)均升高(均P<0.01),但在12 h和24 h升高显著;肝脏指数在3 h(6.72±1.90 g/100 g)、6 h(7.27±1.38 g/100 g)轻度升高(P<0.01),12 h(12.41±1.18 g/100 g)及24 h(14.90±2.56 g/100 g)升高明显(P<0.01);肝脏病理变化在12 h及24 h可见明显的肝细胞肿胀、炎性细胞浸润,24 h损伤程度更显著。结论腹腔注射0.1%CCL 4溶液制备小鼠急性肝损伤模型时,在12~24 h小时之间建模更适宜。; 付双楠高达郭佳佳苗明三朱平生宫嫚; 关键词：急性肝损伤四氯化碳动物模型小鼠

黄曲霉毒素B1致肉鸡急性肝损伤模型的建立被引量：7: 2022年; 研究AFB1致肉鸡急性肝损伤模型的建立,为挑选保肝药物和肝损伤机制的研究建立基础。试验肉鸡随机分为对照组,AFB1低、中、高组,连续喂养7 d。禁食24 h后,心脏采血检测肝功能指标,H&E染色观察肝脏病理学变化,检测MDA、CAT和SOD含量,Western Blot分析Nrf2,HO-1蛋白表达水平。结果表明,同对照比,AFB1组肝脏病理切片均有不同程度的肝损伤变化。随AFB1的剂量增加,AST、ALT、ALP和TBIL的表达逐渐升高,MDA含量逐渐升高,CAT和SOD含量随之降低,Nrf2,HO-1的蛋白含量下降。结果证明连续喂养肉鸡7 d 5 mg·kg^(-1)的AFB1饲料可以建成急性肝损伤模型。; 张月莹姚强朱彦彬任欣慧王琳陈志宝张华; 关键词：AFB1 肉鸡动物模型急性肝损伤

金银花提取物通过激活Nrf2通路对急性肝损伤模型大鼠肝功能的保护作用被引量：5: 2022年; 目的研究金银花提取物(HFE)对四氯化碳(CCl_(4))致大鼠急性肝损伤模型肝功能的保护作用及其可能机制。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(NC组,等量蒸馏水)、模型组(M组,等量蒸馏水)、M+HFE组(HFE 62.5 mg/kg)、M+Nrf2通路抑制剂ML385组(M+ML385组,ML38530 mg/kg),M+HFE+ML385组(HFE 62.5 mg/kg+ML38530 mg/kg),每组10只,灌胃量为5 ml/kg,连续干预4 w,4 w后除NC组外其余4组一次性腹腔注射0.12%CCl_(4)花生油(10 ml/kg)诱导急性肝损伤模型,NC组腹腔注射等量花生油。24 h后处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平及肝脏组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹分别检测肝脏组织中核转录因子E2相关因子(Nrf)2、血红素氧化酶(HO)-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与NC组比较,M组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与M组比较,M+HFE组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05);M+ML385组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。M+HFE+ML385组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著高于M+HFE组,显著低于M+ML385组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著低于M+HFE组,显著高于M+ML385组(P<0.05)。结论HFE可通过促进Nrf2通路激活,发挥抗氧化应激作用,减轻CCl_(4)诱导的大鼠急性肝损伤。; 鲁荣华杨群赵玲; 关键词：金银花提取物急性肝损伤肝功能

基于TLR4对脓毒症所致急性肝损伤模型的保护作用机制: 本发明公开了基于TLR4对脓毒症所致急性肝损伤模型的保护作用机制，包括以下步骤：步骤1：构建小鼠Sepsis模型及分组；步骤2：miR‑214表达慢病毒载体构建；步骤3：miR‑214干预；步骤4：样本采集及检测；步骤5...; 邹昱琳段小勇王晟刘兴态

L-硒-甲基硒代半胱氨酸对两种急性肝损伤模型的干预作用及机制初探: 肝脏是人体代谢外源性物质的主要场所,酒精、药物等在内的有害因素均可造成肝损伤。L-硒-甲基硒代半胱氨酸（SeMSC）是硒代半胱氨酸（Sec）的甲基化衍生物,已有研究表明SeMSC具有抗氧化、抗肿瘤等作用,但目前对于SeM...; 杨惠婷; 关键词：硒急性肝损伤酒精肝损伤四氯化碳

白细胞介素-23在急性肝损伤模型中调控Kupffer细胞M1型极化的作用机制: 2021年; 目的探讨IL-23在急性肝损伤模型中调控Kupffer细胞M1型极化的作用机制。方法体外培养Kupffer细胞,用佛波酯(PMA)、脂多糖(LPS)和重组人IFN-γ诱导其M1型极化,将Kupffer细胞分为IL-23+anti-IL-23组、IL-23组、对照组;采用流式细胞术检测M1型细胞比例,采用ELISA法检测一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、IL-6的水平,采用Western blot法检测JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平。将小鼠分为anti-IL-23组、IL-23组、模型组、对照组,采用四氯化碳诱导小鼠肝损伤;采用ELISA法检测小鼠肝脏组织中iNOS、TNF-α、IL-6的水平,免疫组织化学染色检测CD11c+的表达情况,HE染色观察小鼠肝脏病理改变,Western blot法检测小鼠肝脏组织中JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平。结果IL-23组中M1型细胞的比例为(12.05±1.32)%,而IL-23+anti-IL-23组中M1细胞的比例为(7.55±1.08)%,对照组中M1型细胞的比例为(8.32±1.32)%,IL-23组明显高于对照组(P<0.05)。IL-23组中iNOS、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(均P<0.05),而IL-23+anti-IL-23组中iNOS、TNF-α、IL-6水平均明显低于IL-23组(均P<0.05)。IL-23组中JAK1、p-JAK1、STAT1以及p-STAT1蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);而IL-23+anti-IL-23组JAK1、p-JAK1、STAT1以及p-STAT1蛋白表达水平均明显低于IL-23组(P<0.05)。对照组小鼠iNOS、TNF-α、IL-6水平较其余3组均为低(均P<0.05);而模型组iNOS、TNF-α、IL-6水平较IL-23组、anti-IL-23组均为低(P<0.05)。对照组小鼠肝组织中未见CD11c+的表达,而模型组小鼠CD11c+表达明显,IL-23组小鼠CD11c+的表达较模型组增高。对照组小鼠肝组织无明显损伤或细胞炎症反应;而模型组小鼠肝组织出现明显的炎症反应和细胞损伤;IL-23组小鼠肝组织损伤较模型组明显;而anti-IL-23组小鼠肝组织损伤较IL-23组减轻。与对照组比较,IL-23组、模型组小鼠JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平较明显升高(均P<0.05);anti-IL-23�; 华男方莹张芳芳桑建忠; 关键词：白介素-23 急性肝损伤 KUPFFER细胞

薯蓣皂苷对硫代乙酰胺诱导急性肝损伤模型大鼠的保护作用被引量：3: 2021年; 目的探讨薯蓣皂苷通过法尼酯衍生物X受体(FXR)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对硫代乙酰胺(TAA)诱导急性肝损伤模型大鼠的保护作用。方法将60只雄性大鼠均分为正常对照组(A组),模型组(B组),薯蓣皂苷低剂量组(C_(1)组)、中剂量组(C_(2)组)、高剂量组(C_(3)组)和阳性对照组(D组),各10只。C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组大鼠分别灌胃薯蓣皂苷25,50,100 mg/kg,D组大鼠灌胃水飞蓟素200 mg/kg,A组和B组大鼠灌胃生理盐水每100 g体质量0.1 mL,每天1次,连续7 d。末次灌胃2 h后,B组、C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组、D组大鼠腹腔注射TAA 100 mg/kg构建急性肝损伤模型,A组注射等量生理盐水。禁食不禁饮,24 h后麻醉大鼠,心脏取血,采用自动生物分析仪测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、IL-10的水平,以及肝脏组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,采用蛋白免疫印迹法测定肝组织中FXR、AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、核转录因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果与A组比较,B组、C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组、D组大鼠ALT,AST,TNF-α,IL-6,MDA水平及NF-κB蛋白表达水平均显著升高,IL-10,GSH,SOD水平,以及FXR,AMPK,Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C1组、C2组、C3组、D组大鼠ALT,AST,TNF-α,IL-6,MDA水平及NF-κB蛋白表达水平均显著降低,IL-10,GSH,SOD水平,以及FXR,AMPK,Nrf2蛋白表达水平均显著升高,且C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组呈剂量依赖性(P<0.05);D组和C3组各指标比较无显著差异(P>0.05)。结论薯蓣皂苷对TAA诱导的急性肝损伤模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与激活FXR/AMPK信号通路有关。; 刘潭夏骏刘伯毅方志成李红新; 关键词：薯蓣皂苷硫代乙酰胺急性肝损伤

白头翁皂苷B4对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制研究被引量：12: 2021年; 目的:探讨白头翁皂苷B4保护四氯化碳(CCl_(4))致急性肝损伤模型小鼠的作用及分子机制。方法:将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素(20 mg/kg)组及白头翁皂苷B4高(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组,12只/组,连续灌胃给药7 d,1次/d。采用腹腔注射CCl_(4)法复制小鼠急性肝损伤模型,24 h后测定相关指标。结果:白头翁皂苷B4能显著降低CCl_(4)致急性肝损伤模型小鼠脾指数、肝指数、肝组织MDA含量及血清TBIL、AST、ALT、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,显著升高肝组织GSH-Px、SOD水平;HE染色结果显示白头翁皂苷B4能改善肝组织病理变化,显著降低肝组织病理学评分;此外白头翁皂苷B4还能降低肝组织Toll样受体-4(TLR-4)、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。结论:白头翁皂苷B4对CCl_(4)致小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与抑制TLR-4/NF-κB信号通路介导的炎症反应及抗氧化应激作用有关。; 杨帆魏小果赵鑫赵新艳; 关键词：白头翁皂苷B4 肝损伤

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