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一种人复杂核型伴IKZF1突变的急性白血病细胞株及其应用: 本发明公开了一种复杂核型伴IKZF1突变阳性的人急性髓系白血病细胞株及其构建方法和应用。复杂核型伴IKZF1突变阳性的人急性髓系白血病细胞株命名为人急性髓系白血病细胞株YYXY‑M9，于2024年3月20日保藏于中国典型...; 李枫林庄海慧陆滢李双月林丽裴仁治

人参皂苷rg5通过调节PI3K信号通路抑制急性白血病细胞的生长: 2025年; 目的探讨人参皂苷rg5(G-rg5)抗T细胞急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞的作用及机制。方法采用CCK8法检测不同浓度G-rg5对CCRF-CEM细胞的增殖抑制作用,采用流式细胞术分析G-rg5对CCRF-CEM细胞的细胞凋亡的影响;通过Western blot检测G-rg5对CCRF-CEM细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达。结果 CCK-8增殖试验显示,细胞活力随着G-rg5浓度的增高而降低。细胞凋亡率随着用药浓度的增加而增加。G-rg5处理的CCRF-CEM细胞P-PI3K、P-AKT、P-mTOR蛋白表达显著降低,BCL-2下调明显,BAX上调,Bcl-2/BAX比值下降,而非磷酸化的PI3K、AKT和mTOR蛋白未发现显著变化。结论研究表明,G-rg5可以抑制ALL细胞的增殖,诱导细胞凋亡,这可能受到PI3K信号通路的调控。G-rg5可能是临床ALL治疗的潜在药物。; 桂长清许力马娜; 关键词：凋亡

Dectin-1/介导巨噬细胞对急性白血病细胞活性及PTEN/PI3Kγ信号通路的影响: 2025年; 目的探讨Dectin-1介导巨噬细胞对急性白血病细胞活性及磷酸酶基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)γ信号通路的影响。方法对照组(K562细胞)、NC组(K562细胞转染Dectin-1 NC)、Dectin-1 siRNA组(K562细胞转染Dectin-1 siRNA)、抑制剂组(K562细胞加入LY294002),Dectin-1 siRNA+抑制剂组(K562细胞Dectin-1 siRNA同时加入LY294002)。采用反转录实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测Dectin-1 mRNA;采用噻唑蓝(MTT)检测各组细胞24、48、72及96 h细胞活性;Hoechst检测各组细胞凋亡率;流式细胞仪检测各组细胞CD68及CD163表达;Western印迹检测各组细胞PTEN、PI3Kγ、PI3K、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与NC组相比,Dectin-1 siRNA组24、48、72及96 h的细胞活性、Dectin mRNA、CD163及PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低,凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显升高(P<0.05)。与抑制剂组相比,Dectin-1 siRNA+抑制剂组细胞凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显增加,24、48、72、96 h细胞活性、Dectin mRNA、CD163、PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低(P<0.05)。对照组与NC组、Dectin-1 siRNA组与抑制剂组以上指标无统计学差异(P>0.05)。结论下调Dectin-1表达可显著抑制急性白血病细胞活性,促进凋亡,同时可促使M2型巨噬细胞向M1型转化进一步发挥抗肿瘤作用,研究机制与激活PTEN及抑制PI3Kγ表达相关。; 武晓静张平左安兰; 关键词：急性白血病 DECTIN-1 巨噬细胞磷酸酶基因磷脂酰肌醇3-激酶

通过AMPK抑制剂促进BH3模拟物诱导的急性白血病细胞死亡研究: 可调控的细胞死亡(Regulated cell death,RCD)在生物体发育、组织重塑及去除不必要的细胞或组织等过程中起关键作用。主要的RCD包括内源性细胞凋亡(Intrinsic apoptosis)、外源性细胞凋...; 季文博; 关键词：细胞死亡细胞凋亡急性白血病

miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进急性白血病细胞增殖的机制研究: 2024年; 目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预后的关联性;利用基因工程手段,在急性淋巴细胞白血病细胞系HL-60和急性髓系白血病细胞系K562中分别提高和降低miR-92a-1-5p的表达水平,以评估其对SOCS3和P53蛋白表达水平的调控作用;研究miR-92a-1-5p对细胞周期、增殖和凋亡的影响。结果miR-92a-1-5p的表达水平与白细胞计数、骨髓增生程度、分化程度、髓外浸润和预后均呈负相关,与SOCS3和P53 mRNA表达水平均呈正相关。在HL-60和K562细胞中,上调miR-92a-1-5p表达水平能抑制SOCS3和P53 mRNA的表达,促进细胞周期进入S期,增加细胞增殖能力,抑制细胞凋亡;下调miR-92a-1-5p表达则产生相反的效果。结论miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进AL细胞增殖,可能作为AL的潜在诊断标志物和治疗靶点。; 王珏姜婉晴刘学文卓丽; 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 P53 急性白血病细胞增殖

升麻鳖甲汤调控线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1促进急性白血病细胞凋亡作用机制: 2024年; 目的:探讨升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制,尤其是在调控线粒体融合相关蛋白及促进细胞凋亡方面的作用。方法:48只NSG小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、全方组、拆方组,每组12只,除空白对照组外其余3组小鼠均经尾静脉注射KG-1a细胞建模。空白对照组与模型组小鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃,全方组和拆方组小鼠分别予升麻鳖甲汤及其拆方药液灌胃,均灌胃28 d。持续监测各组小鼠生存状态、生存时间。HE染色法观察各组小鼠肝脏、脾脏、骨髓组织病理变化;采用免疫组织化学染色法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨髓细胞白血病1蛋白(Mcl-1)表达水平;免疫荧光技术、蛋白免疫印迹法检测线粒体融合相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)表达水平。结果:升麻鳖甲汤及其拆方较模型组能明显改善小鼠生存状态,延长小鼠生存时间(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白Bax表达水平升高,Mcl-1表达水平下降,线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1表达水平下降(P<0.05),且全方组较拆方组趋势更为显著。结论:升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制可能与下调白血病细胞线粒体融合相关蛋白Mfn2和Opa1的表达,从而促进细胞凋亡有关。; 魏文健崔思远司雨平马国栋殷学伟李宗宏王琰王琰郑伟徐杰王敬毅王敬毅; 关键词：升麻鳖甲汤细胞凋亡急性白血病线粒体融合蛋白2

雷公藤甲素靶向FTO/m6A/circRNA轴抑制急性白血病细胞增殖的分子机制研究: 杨佳旺

雷公藤甲素抑制急性白血病细胞增殖的分子机制研究: 目的：　　阐明雷公藤甲素(Triptolide,TPL)抑制急性白血病(Acuteleukemia,AL)细胞增殖的分子机制。　　方法：　　采用CCK8法检测AL细胞的增殖活性。采用Softagar研究细胞克隆形成能力。...; 袁亮; 关键词：急性白血病细胞增殖细胞凋亡雷公藤甲素微小RNA

小檗碱与维奈托克联用逆转急性白血病细胞获得性维奈托克耐药的作用评价: 目的:　　白血病是一种较为常见的血液系统恶性肿瘤，白血病患者发病时常伴随一系列并发症，严重影响患者生活质量，危害患者生命健康。我国拥有丰富的中草药资源，从药用植物中寻找有效的中药成分用于缓解、治疗白血病受到科研人员的格外...; 黄侨宗; 关键词：急性白血病小檗碱耐药机制癌细胞凋亡

甲硫氨酸限制对人急性白血病细胞增殖、周期及凋亡的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨甲硫氨酸限制对人急性白血病细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测甲硫氨酸限制对急性白血病细胞HL-60和Jurkat增殖的影响;PI单染法检测甲硫氨酸限制对HL-60和Jurkat细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测甲硫氨酸限制后HL-60和Jurkat细胞凋亡的情况;Western blot检测甲硫氨酸限制后细胞周期相关蛋白Cyclin B1和CDC2以及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:甲硫氨酸限制对HL-60和Jurkat细胞增殖具有显著抑制作用且呈时间依赖性(HL-60:r=0.7773;Jurkat:r=0.8725),并将急性白血病细胞HL-60和Jurkat阻滞在G2/M期(P<0.001),能够显著诱导HL-60和Jurkat细胞凋亡(HL-60:P<0.001;Jurkat:P<0.05)。Western blot结果表明,甲硫氨酸限制显著降低HL-60和Jurkat细胞内周期相关蛋白Cyclin B1(P<0.05)和CDC2(P<0.01)及凋亡相关蛋白Bcl-2(P<0.001)的表达。结论:急性白血病细胞HL-60和Jurkat具有甲硫氨酸依赖性,甲硫氨酸限制能够显著抑制HL-60和Jurkat细胞的增殖,促进HL-60和Jurkat细胞发生细胞周期阻滞和凋亡,提示甲硫氨酸限制可能是治疗急性白血病的一种潜在治疗策略。; 赫玉杰余思熟张斌李美蓉许丽君梁龙铭赵正刚赵子建周素瑾李芳红; 关键词：急性白血病甲硫氨酸同型半胱氨酸增殖凋亡周期

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