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MICU1促进血管平滑肌细胞糖酵解参与急性低压缺氧脑损伤的机制研究: 随着社会发展和国防需要,每年因各种原因进驻高原的人群呈现递增趋势。因急性低压缺氧（AHH）导致的脑损伤也得到人们更多关注。AHH脑损伤的患者可表现为不同程度的头痛,严重者甚至发生高原脑水肿（HACE）。目前,针对AHH脑...; 常玮; 关键词：血管平滑肌细胞线粒体糖酵解

一种能通过血脑屏障并且减轻急性低压缺氧脑损伤的腺相关病毒及其应用: 本发明公开了一种能通过血脑屏障并且减轻急性低压缺氧脑损伤的腺相关病毒及其应用，属于病毒基因工程技术领域。将MICU1的编码基因(序列如SEQ ID NO.1所示)作为目的基因插入pHBAAV‑SM22a‑3flag‑T2...; 常玮薛军辉李亚娟满明昊刘峰舟刘美杰

砭贴预处理对急性低压缺氧肺水肿大鼠肺组织NF-κB及相关炎症因子表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察砭贴预处理对急性低压缺氧肺水肿(即高原肺水肿)大鼠肺组织损伤的保护作用及其对NF-κB及相关炎症因子表达的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、砭贴组、药物组,每组8只。正常组和模型组正常饲养,砭贴组于太渊、内关、人迎穴每天贴砭贴2h,药物组用大株红景天胶囊按280 mg/kg的剂量每天灌胃1次,均预处理14 d。除正常组外,其余3组于第15天置于低压低氧实验舱24 h建立急性低压缺氧肺水肿大鼠模型(即高原肺水肿模型)。出舱后采集腹主动脉血及肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,测定肺含水量(LWC),血气分析仪检测血液酸碱度(pH)、动脉血二氧化碳分压(PaCO)、动脉血氧气分压(PaO),ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,RT-PCR检测肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织损伤明显,LWC显著增加(P<0.01),血液pH、PaO、PaCO均显著降低(P<0.01),肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01),NF-κB p65 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,砭贴组与药物组肺组织损伤减轻,LWC显著降低(P<0.01),血液pH、PaO、PaCO显著升高(P<0.01),肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:砭贴预处理对急性低压缺氧肺水肿大鼠有明显保护及抗炎作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB p65 mRNA表达,减少炎症因子的释放,从而抑制炎性损伤。; 吴春花李晓雅闫颖洁王登辉王梦杰侯中伟; 关键词：血气分析核转录因子-ΚB

砭贴百会、内关穴对急性低压缺氧大鼠心肌组织水通道蛋白-1表达的影响被引量：4: 2021年; 目的:研究砭贴预处理对低压缺氧大鼠心肌组织缺血水肿的预防作用及对心肌组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、药物组、模型组、砭贴组,每组9只。在百会、内关穴处,模型组每天贴胶布1h,砭贴组每天贴砭贴并用胶布固定1h,药物组给予红景天胶囊280mg/kg的剂量每天灌胃1次,均预处理14d。预处理完后,除正常组外,其它组均在第15天进入低压氧舱,模拟海拔6 000m高原,持续24h(断食断水),建立高原低压缺氧模型。出舱后取出心脏,HE染色观察心肌组织形态学变化;RTPCR技术检测心肌组织中AQP-1 mRNA的表达;Western blot检测心肌组织中AQP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织损伤明显,AQP-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,砭贴组和药物组大鼠心肌组织损伤减轻,AQP-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:砭贴预处理对急性低压缺氧大鼠心肌组织缺血水肿具有显著的预防作用,可显著降低低压缺氧状态造成的大鼠心肌组织缺血水肿程度,其机制可能与降低心肌组织中AQP-1的表达有关。; 郝多丽李航董瑞娟葛东宇侯中伟; 关键词：低压缺氧水通道蛋白-1 内关

野蔷薇苷抗大鼠急性低压缺氧脑损伤作用研究被引量：1: 2020年; 【目的】研究野蔷薇苷对急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。【方法】将50只清洁级成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠(体质量220~250 g),随机分为5组:正常对照组、缺氧模型组、野蔷薇苷高、低剂量组及阳性药(地塞米松)组,每组10只。连续灌胃给药3次后,除正常对照组外,其余各组均运用低压氧舱建立大鼠急性低压缺氧模型;采用生化手段检测大鼠血浆一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及脑组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性;利用比重法测定大鼠脑含水量变化;采用免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织中水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)和水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达情况。【结果】与缺氧模型组相比,野蔷薇苷可显著提高急性低压缺氧大鼠血浆NO含量和SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),降低脑组织中LDH活性(P<0.01)和脑含水量(P<0.05),减少AQP1、AQP4阳性细胞表达数量(P<0.01)。【结论】野蔷薇苷可提升大鼠抗氧化能力,有效减轻大鼠脑水肿程度,进而保护急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤。; 苏畅苏畅喻瑛瑛柰锞牛啸韬胡海洋陈立军陈立军; 关键词：急性低压缺氧一氧化氮水通道蛋白

急性低压缺氧对大鼠视网膜DNA影响及黄芪复方干预作用: 目的：探讨急性低压缺氧对大鼠视网膜DNA的影响及黄芪复方(Radix Astragali seu Hedysari Compound,RAHC)的干预作用。　　方法：健康无疾SD大鼠72只随机分为常氧对照组、低氧模型组及...; 李艳荣; 关键词：黄芪复方急性低压缺氧药理作用

芫根皂苷提取优化及抗急性低压缺氧作用研究: 芫根（BrassicarapaL.）距今已有超过1000多年的种植历史，是在西藏高原地区寒冷低氧等恶劣环境下生长的食、药、饲三用植物。藏医学名著《四部医典》记载芫根具有味甘性温、清热解毒、滋补增氧之功效。根据相关文献报道...; 李古兵; 关键词：皂苷超声辅助提取动物实验

野蔷薇苷对抗急性低压缺氧大鼠骨组织损伤作用及机制研究: 目的：急性高原疾病，通常又称为急性高山病（AMS），是在急进高原人群中常见和多发的一类疾病，其病因是由于急速进入高海拔的低氧环境所造成的人体多组织器官的病理性损伤和功能学紊乱。近年的研究表明，利用多种药物防治手段可有效减...; 王飞; 关键词：低压缺氧骨组织损伤

急性低压缺氧脑损伤大鼠脑组织海马区HIF-1α时序性变化及意义被引量：5: 2016年; 目的观察急性低压缺氧大鼠脑组织海马区缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的时序性变化,探讨其与缺氧性脑损伤的关系。方法将100只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧6 h组、低压缺氧12 h组、低压缺氧18 h组和低压缺氧24 h组,每组20只。各低压缺氧组置于低压氧舱模拟海拔7 000 m高原环境。采用HE染色法观察各组脑组织海马区形态学改变,检测脑组织含水量,一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1αmRNA,免疫荧光化学染色法定位HIF-1α蛋白。结果 1与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织海马区神经细胞均有不同程度的水肿、坏死或凋亡,细胞质不规则红染,核仁碎裂或消失,且海马各区损伤程度不同,以CA1区最为严重;2与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织含水量均显著上升(P均<0.01),且随缺氧时间的延长呈递增趋势;3与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织NOS活性均显著升高(P均<0.01);除低压缺氧6 h组外,其余各组脑组织NO含量均随缺氧时间的延长而显著增加(P均<0.01);4常氧对照组中未检测到HIF-1αmRNA表达,各低压缺氧组HIF-1αmRNA相对表达均显著增加,且具有时间依赖性(P<0.01或<0.05);常氧对照组脑组织海马各区均未见HIF-1α蛋白阳性标记的绿色荧光,低压缺氧损伤后先在部分神经细胞胞质中出现微弱荧光信号,随着缺氧时间的延长荧光强度逐渐增强,并明显呈向胞核聚集的趋势。结论急性低压缺氧可导致脑含水量升高,引发脑水肿,且损伤程度随缺氧时间的延长而加重;HIF-1α的应激性表达对急性低压缺氧性脑损伤有保护性调控作用。; 张文彬苏畅张永亮李建宇李灵芝; 关键词：脑损伤缺氧诱导因子1Α

急性低压缺氧大鼠脑组织中细胞红蛋白、MDA、SOD、CAT的表达变化被引量：9: 2016年; 目的观察急性低压缺氧不同时点大鼠脑海马区细胞红蛋白(Cygb)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)表达的时序性变化特点。方法将100只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组及低压缺氧6、12、18、24 h组,每组20只。除常氧对照组外,其他各实验组大鼠置于低压缺氧舱内建立大鼠急性低压缺氧模型。采用甲苯胺蓝染色法观察各组大鼠脑海马区形态学改变;采用分光光度法检测各组脑组织MDA、SOD、CAT活性。采用RT-PCR技术检测各组脑海马区Cygb mRNA表达。采用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠脑海马中Cygb的荧光表达定位及时序性变化特点。结果甲苯胺蓝染色显示随低压缺氧时间的延长,各缺氧组大鼠脑海马区神经细胞中胞核由蓝色淡染变为蓝色深染,胞质中Nissl体减少,变成粉状或消失。与常氧对照组相比,各缺氧组大鼠脑组织中MDA水平上升,SOD、CAT活性均降低,P均<0.05。免疫荧光化学染色显示各缺氧组大鼠海马区神经细胞中Cygb荧光强度随缺氧时间延长而逐渐增加。Cygb mRNA表达随缺氧时间的延长逐渐增加(P均<0.05),且呈时间依赖性。结论急性低压缺氧大鼠脑海马区Gygb表达、MDA水平升高,SOD、CAT活性降低,且随缺氧时间的延长而变化。; 杨硕苏畅张永亮李建宇李灵芝; 关键词：低压缺氧氧化应激海马组织

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