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心肌缺血 ——再 灌注 损伤 1993年 心肌 梗塞的发病机理是冠状动脉在严重狭窄的基础上血栓形成。虽然降低心肌 耗氧量的治疗措施可延缓急性心肌 梗塞的进展,但只有尽早使完全堵塞的冠状动脉再 通、血流恢复才能挽救濒危心肌 。早期溶栓因而成为急性心肌 梗塞治疗中最重要的方法之一。此外,紧急冠状动脉腔内成形术及紧急冠状动脉旁路术同样能使心肌 获得再 灌注 ,虽然这两种方法的应用远较溶栓疗法为少。然而,大量动物实验也发现,心肌缺血 一定时间后再 恢复灌注 ,受损心肌 不一定都恢复正常功能和结构,反而会表现为细胞损伤 加重。如细胞暴发性水肿。关键词：心肌梗塞 心肌缺血 再灌注损伤 2-甲烯基丁内酯在制备抗心肌缺血 /再 灌注 损伤 药物中的应用 心肌缺血 /再 灌注 损伤 药物中的应用。本申请发现了一种可激活谷胱甘肽合成且具有良好保护效果的小分子化合物2‑甲烯基丁内酯(Tulipalin A，TA)。本申请研...丝裂原活化蛋白激酶通路在心肌缺血 /再 灌注 损伤 中的作用机制及药物防治 2025年 心肌 梗死(MI)的发病率和死亡率不断上升。其主要治疗方法包括经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术和溶栓治疗。尽管上述治疗提高了心肌 存活率,但它们也增加了心肌缺血 /再 灌注 损伤 (MIRI)的风险。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心肌 细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍密切相关,在缺血 /再 灌注 (I/R)损伤 的发生发展中扮演着重要的角色。近年来众多研究显示,通过药物调控MAPK通路可以有效缓解MIRI。然而,目前仍缺乏该领域的系统性描述,现总结MAPK通路在MIRI中的作用机制及相关的靶向治疗药物,为MIRI的防治提供理论依据。关键词：心肌再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶通路 药物防治 细胞FLICE样抑制蛋白激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血 -再 灌注 损伤 2025年 心肌缺血 -再 灌注 损伤 (myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)诱导氧化应激的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重180~200g,采用随机数字表法分为4组,每组12只:假手术组(sham组)、缺血 -再 灌注 组(I/R组)、病毒对照组(I/R+Ad-NC组)、过表达cFLIPL组(I/R+Ad-cFLIPL组)。通过结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血 30 min再 灌注 3 h建立MI/RI模型。使用超声心动图评估大鼠心脏左室射血分数(left ventricular eject faction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)评估心肌 损伤 程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠心肌 梗死面积,HE染色观察大鼠心肌 组织形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DHE染色检测心肌 组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)阳性细胞数,Western blot检测cFLIPL、Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果在MI/RI过程中,与sham组相比,I/R组cFLIPL的蛋白表达显著降低,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组cFLIPL的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与sham组相比,I/R组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌 梗死面积显著升高,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著降低(均P<0.05)。与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌 梗死面积显著降低,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著升高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论过表达cFLIPL可通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激,从而减轻大鼠MI/RI。关键词：心肌缺血-再灌注损伤 组氨酸-色氨酸-酮戊二酸停搏液对胸腔镜下微创心脏病手术患者心肌缺血 -再 灌注 损伤 的作用研究 2025年 心肌缺血 -再 灌注 损伤 的保护作用。方法:按照手术时间先后顺序,对100例胸腔镜下微创心脏手术患者进行编号,单号患者纳入观察组(术中使用HTK停搏液),双号患者纳入对照组(术中使用改良Thomas停搏液)。比较2组麻醉诱导后、术后心脏复跳后的心肌 酶谱(血清)指标,包括肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(Myoglobin,Mb)和肌钙蛋白T(Troponin T,cTnT),及术后心脏复跳后的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:2组麻醉诱导后血清cTnT、Mb、CK-MB含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与麻醉诱导后比较,2组心脏复跳后血清cTnT、Mb、CK-MB含量均明显上升。心脏复跳后观察组血清cTnT、Mb、CK-MB含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。心脏复跳后观察组LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:在体外循环胸腔镜下微创心脏手术应用HTK停搏液对心肌缺血 -再 灌注 损伤 有一定的保护作用。关键词：胸外科手术 电视辅助 心肌缺血-再灌注损伤 人参皂苷治疗心肌缺血 /再 灌注 损伤 研究进展 2025年 缺血 性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的最佳治疗策略是尽早恢复心肌 血流灌注 ,但是再 灌注 会导致缺血 心肌 的损伤 ,即心肌缺血 /再 灌注 (myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤 。MI/R损伤 会扩大心肌 梗死面积,影响血运重建,严重影响患者预后。因此,采用药物干预以防治MI/R损伤 是IHD临床救治的重大需求和目标。传统中药的有效成分为防治MI/R损伤 提供了新的用药策略和途径,其中含有人参的制剂被广泛应用于心血管疾病的治疗。人参皂苷是人参的有效成分,研究表明其对MI/R损伤 有一定的防治作用。本文对人参皂苷防治MI/R损伤 的作用和相关机制进行综述,以期为人参皂苷的临床应用提供理论依据和转化的可能。关键词：人参皂苷 缺血性心脏病 心脏保护 右美托咪定减轻模型大鼠心肌缺血 /再 灌注 损伤 2025年 心肌缺血 /再 灌注 (I/R)损伤 的保护及铜死亡在其中的作用机制。方法构建Langendorff模型(I/R组),将大鼠分为:假手术组、I/R+Veh组、I/R+Dex组和I/R+Dex+ES-Cu组。连续监测缺血 前即刻(T0)、再 灌注 (T1)、60(T2)、90 min(T3)和2 h(T4)的左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、左室压力升高最大速率(+dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(-dp/dtmax)。后用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示心肌 梗死范围,天狼星红染色评估心肌 纤维化程度;ELISA测心肌 酶谱、氧化应激和炎性反应;铜离子试剂盒测心肌 组织中铜离子含量;Western blot检测ATF3、SPI1和FDX1蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组心肌 梗死范围和纤维化程度增大(P<0.05),血清MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),Dex组能显著缓解I/R组以上变化,与Dex组比较,Dex+ES-Cu组再 灌注 末心肌 组织铜离子含量升高(P<0.05),ATF3和SPI1蛋白水平均升高,FDX1蛋白水平降低(P<0.05)。结论Dex能调节铜代谢,改善氧化应激反应和炎性反应引起的大鼠心肌缺血 /再 灌注 损伤 (MI/RI)。关键词：氧化应激反应 炎性反应 lncRNAs 调控线粒体结构与功能影响心肌缺血 /再 灌注 损伤 的研究进展 被引量：1 2025年 心肌缺血 /再 灌注 (MI/R)损伤 的发生发展过程中发挥着重要角色。近年研究表明,lncRNAs能够调节细胞线粒体凋亡途径、线粒体分裂和融合、自噬及能量代谢等生物学过程。本文综述了lncRNAs通过调控线粒体结构与功能影响MI/R损伤 的研究进展,并总结lncRNAs作为干预靶点的应用研究,以期为改善MI/R损伤 提供参考依据。关键词：线粒体 针灸干预铁死亡治疗心肌缺血 –再 灌注 损伤 的进展和机制探讨 2025年 再 灌注 治疗,是挽救缺血 心肌 、改善心脏功能的重要手段。但心肌缺血 一段时间后恢复灌注 ,会造成额外损伤 ,加重心脏功能障碍与结构破坏,即心肌缺血 –再 灌注 损伤 (MIRI)。MIRI是一个重大的临床问题,它直接关系到患者的临床获益水平,对患者的康复和预后有着深远的影响。因此,深入研究心肌缺血 –再 灌注 损伤 的机制,开发有效的预防和治疗策略,对于提高患者的治疗效果和生活质量具有极其重要的意义。研究发现铁死亡存在于MIRI过程中,抑制铁死亡的发生可以减轻MIRI。本文就针灸干预铁死亡治疗MIRI的进展和机制探讨,以期为研究针刺治疗MIRI的机制提供新的思路。Percutaneous coronary intervention, such as percutaneous coronary intervention, is an important means to save ischemic myocardium and improve cardiac function. However, reperfusion after a period of myocardial ischemia may exacerbate cardiac dysfunction and structural damage, a phenomenon termed myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI). MIRI is a major clinical issue, which is directly related to the level of clinical benefit of patients and profoundly affects patients’ recovery and prognosis. Therefore, it is of great significance to study the mechanism of myocardial ischemia-reperfusion injury and develop effective prevention and treatment strategies to improve the treatment effect and quality of life of patients. Ferroptosis has been found to be present during MIRI, and inhibition of ferroptosis can alleviate MIRI. This article discusses the progress and mechanism of acupuncture intervention in ferroptosis treatment of MIRI in order to provide new ideas for the study of the mechanism of acupuncture treatment of MIRI.关键词：针灸 红景天苷对心肌缺血 -再 灌注 损伤 大鼠内质网应激与Cx43的作用 2025年 心肌缺血 -再 灌注 损伤 (MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌 组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌 损伤 不同程度减轻,Sal-H组心肌 细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌 细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。关键词：红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 缝隙连接蛋白
