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阿托伐他汀通过内质网应激调节乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢被引量：4: 2019年; 目的探讨阿托伐他汀通过内质网应激(ERS)对乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢的影响及机制。方法建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型,并通过Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,确认ERS模型建立成功。使用不同浓度(1、10、100μmol/L)阿托伐他汀处理乙醇作用下AC16心肌细胞,采用Western blotting检测GRP78蛋白的表达,电镜观察心肌细胞超微结构,检测脂质合成代谢关键蛋白固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、甘油三酯含量变化。结果成功建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型。相对于乙醇组,1、10、100μmol/L阿托伐他汀组GRP78、SREBP-1c和甘油三酯含量均显著降低。乙醇组细胞形态异常、细胞内线粒体数量明显减少、线粒体增大、线粒体嵴结构紊乱,随着阿托伐他汀干预浓度增加,细胞形态及线粒体结构逐渐趋于正常,其中100μmol/L阿托伐他汀组可见大量线粒体,呈椭圆形,线粒体嵴结构整齐,同正常组。结论阿托伐他汀可抑制乙醇作用下ERS相关因子GRP78的表达,改善酒精性心肌病细胞模型细胞体态、线粒体等超微结构及脂代谢情况。; 李宁张航于波; 关键词：阿托伐他汀内质网应激超微结构

透射电镜样本制备过程中前处理溶液温度对心肌细胞超微结构的影响被引量：2: 2019年; 目的观察透射电镜样本制备过程中前处理溶液温度对心肌细胞超微结构的影响,以确定最佳实验温度。方法将15只健康C57/BL6小鼠随机分成3组,每组5只。腹腔麻醉后分别切取小鼠心肌组织,行透射电镜生物样本常规制备程序,Ⅰ组样本漂洗、后固定和脱水程序均在4℃进行,组在20℃进行,Ⅲ组在37℃进行。结果透射电镜镜下观察显示,Ⅰ组肌丝、线粒体、肌膜下小泡及Z线的超微结构保存较好,样本背景清晰整洁;Ⅱ组肌丝整齐,线粒体和肌膜下小泡少部分膜结构溶解,Z线附着少量黑颗粒,结构间隙有黑颗粒污染;Ⅲ组结构保存较差,肌丝模糊,线粒体部分膜结构溶解,肌膜下小泡膜结构溶解且结构不清晰,Z线附着黑颗粒,结构间隙黑颗粒污染严重。结论透射电镜样本制备过程中心肌细胞超微结构的保存受前处理溶液温度的影响,最佳实验温度为4℃。; 王萌阮梦然李婷董红燕; 关键词：透射电镜超微结构心肌细胞

真武汤治疗心力衰竭大鼠心肌细胞超微结构的影响被引量：7: 2017年; 目的:通过电镜观察真武汤对心力衰竭大鼠超微结构影响探讨真武汤治疗心力衰竭疗效。方法:通过结扎大鼠冠状动脉前降支配合力竭式游泳成功复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分成中药组(真武汤高、中、低剂量组)、西药组(卡托普利组)、模型组和空白组,每组10只,每日两次灌胃,持续15 d。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法测定大鼠血清BNP,电镜观察心肌细胞超微结构。结果:真武汤组与西药组均可明显降低心力衰竭大鼠BNP水平,电镜观察显示真武汤组和西药组心肌超微结构均有不同程度改善,且真武汤大剂量组最为显著。结论:真武汤治疗心力衰竭有较好疗效。; 杜蕊李文杰; 关键词：真武汤心力衰竭 BNP 超微结构

糖尿病兔心肌缺血早期心肌细胞超微结构和心肌组织中肿瘤坏死因子α表达水平及其意义被引量：3: 2017年; 目的:探讨糖尿病兔心肌缺血早期心肌细胞超微结构和心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的变化及其作用机制,为研究糖尿病心肌缺血损伤发生机制提供理论依据。方法:选择42只健康雄性新西兰大白兔,其中26只采用四氧嘧啶耳缘静脉注射方法建立糖尿病模型,将建模成功的22只白兔采用开胸部分结扎冠状动脉左前降支方法建立糖尿病心肌缺血模型。将建模成功的16只糖尿病心肌缺血模型兔分为糖尿病心肌缺血7d组和28d组(n=8),其余16只白兔按照相应时间点分为假手术对照7d和28d组(n=8),只穿线不结扎。透射电镜下观察各组兔心肌细胞超微结构,TUNEL法测定各组兔缺血心肌组织中心肌细胞凋亡指数(AI),实时荧光定量PCR法测定各组兔缺血心肌组织中TNF-α表达水平。结果:假手术对照组兔心肌细胞核较大,核内染色质分布均匀,肌原纤维排列规则,肌节整齐,肌原纤维间线粒体丰富,结构清晰,而糖尿病心肌缺血组兔早期心肌细胞核不规则,肌原纤维结构松散,部分肌原纤维断裂,心肌细胞间线粒体增生明显。与假手术对照组比较,糖尿病兔心肌缺血7d和28d组缺血心肌细胞AI和TNF-α表达水平均明显升高(P<0.05),且心肌缺血7d组高于心肌缺血28d组(P<0.05)。结论:糖尿病兔心肌缺血早期发生心肌细胞超微结构破坏,心肌细胞凋亡增加;且TNF-α表达水平的升高参与了糖尿病心肌缺血损伤的发生。; 赵庆斌刘丹丹李超; 关键词：心肌缺血糖尿病肿瘤坏死因子Α

抵当汤对糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的影响: 目的：探讨抵当汤对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的影响. 方法：选取体重达到250±209清洁级SD大鼠,按55mg/kg剂量单次腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液建立DM模型,72h后...; 王玲储全根张凯潘小凤崔海镇刘家楷; 关键词：糖尿病抵当汤心肌细胞实验药理

葛根素对小鼠胚胎干细胞源心肌细胞超微结构的影响: 2016年; 目的:探讨葛根素对小鼠胚胎干细胞源心肌细胞肌节及线粒体结构发育的影响。方法:采用悬滴-悬浮-贴壁三步法诱导转基因D3系小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化,在分化过程中持续使用葛根素(100μmol/L)处理;在分化的中期(第16天)和晚期(第20天)将拟胚体的跳动区域切下后制成超薄切片,应用电镜观察其超微结构,并测量肌节的长度。结果:⑴在分化第16天和第20天,葛根素组心肌细胞肌原纤维发育较对照组成熟;⑵分化第16天,葛根素组心肌细胞肌节长度为(1.67±0.02)μm,(n=9),明显长于对照组(1.44±0.15)μm,(n=4,P<0.05)。分化第20天,葛根素组心肌细胞肌节长度(1.88±0.04)μm,(n=6),高于对照组(1.78±0.04)μm,(n=5);⑶与对照组相比,葛根素组心肌细胞线粒体体积较大,嵴较密集。结论:葛根素能促进小鼠胚胎干细胞源心肌细胞肌节结构成熟和线粒体的发育。; 王璐; 关键词：葛根素小鼠胚胎干细胞心肌细胞超微结构

冠通方对兔心肌缺血再灌注心肌细胞超微结构的影响: 2016年; 目的:观察冠通方对兔心肌缺血再灌注后心肌细胞超微结构的影响。方法:将48只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为假手术组、模型对照组、复方丹参滴丸对照组、冠通方大剂量组、冠通方中剂量组、冠通方小剂量组,每组各8只,分别灌胃给药14 d。实验结束后取心肌标本行透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:缺血再灌注模型组心肌细胞超微结构受到破坏,肌原纤维断裂、溶解,肌原纤维排列混乱;线粒体水肿、线粒体内嵴断裂紊乱,线粒体肿胀呈近似圆形。复方丹参滴丸组,冠通方大、中剂量组心肌细胞超微结构形态较好,肌丝排列整齐,肌节明暗带清晰可见,大部分线粒体外膜清晰完整,线粒体内嵴排列较规整,基质颗粒较多,部分肌丝出现断裂,但多数肌原纤维条纹清晰,核仁明显。结论:冠通方大、中剂量组可以明显减轻缺血再灌注时心肌细胞结构的损害,可以有效防止缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而达到保护心肌细胞的作用。; 王强韦斌何劲松陈广琴姜浩尹玮骆虹; 关键词：冠通方心肌细胞缺血再灌注超微结构

七氟醚后处理对慢性砷中毒成年大鼠心肌细胞超微结构的影响被引量：1: 2016年; 目的分析研究七氟醚后处理对慢性砷中毒成年大鼠心肌细胞超微结构的影响。方法抽取48只雄性SD大鼠,随机分为健康组、七氟醚干预组、砷中毒组,各16只。对各组大鼠心脏组织砷含量、心肌梗死范围、线粒体膜电位和Parkin、p62、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平进行检测对比。结果试验后砷中毒组大鼠体重与其余两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与健康组比较,砷中毒组线粒体膜电位明显下降,心肌梗死范围明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与砷中毒组比较,七氟醚干预组线粒体膜电位明显增高,心肌梗死范围明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05);与健康组比较,砷中毒组Parkin、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平明显上升,p62表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与砷中毒组比较,七氟醚干预组Parkin、p62、Beclin-1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚后处理可有效缓解慢性砷中毒大鼠心肌损伤,减轻其心肌细胞超微结构破坏程度。; 章赛玉张浩陈华永; 关键词：七氟醚后处理慢性砷中毒心肌细胞超微结构

免疫金标记电镜技术观察PEDF-R在大鼠心肌细胞超微结构的分布: 2016年; 目的观察大鼠心肌细胞超微结构中色素上皮衍生因子受体(PEDF-R)的分布。方法健康SD大鼠10只随机均分为实验组和对照组。取大鼠心脏,采用包埋后免疫金标记电镜技术制作心肌切片。实验组切片分别加入一抗(PEDF-R抗体)和胶体金颗粒标记的二抗;对照组切片分别加入未加一抗的抗体孵育液和胶体金颗粒标记的二抗。透射电子显微镜下观察切片中胶体金颗粒的分布。结果实验组胶体金颗粒在大鼠心肌细胞的细胞质、细胞核中散在分布,线粒体中较多,细胞膜处呈间隔分布。对照组大鼠心肌细胞均未见胶体金颗粒。结论 PEDF-R在大鼠心肌细胞广泛分布。; 王萌于红丽张昊孙滕张中明董红燕; 关键词：胶体金免疫电镜

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响: 2015年; 目的探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15):假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆c Tn I浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组c Tn I浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。; 涂杰梁东科刘国锋刘菊梅梁蓓薇韦秋英张炳东; 关键词：电针内关穴体外循环线粒体损伤线粒体通透性转换孔

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