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小檗碱在多柔比星心肌细胞 损伤 中的作用研究 2025年 细胞 水平研究中药提取物小檗碱(BBR)对多柔比星(DOX)引起的心肌细胞 损伤 的影响,并探索该过程中可能的机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞 ,将DOX分为不同的浓度,确定DOX的造模浓度,再分组为正常对照组、DOX模型组、治疗组(低剂量BBR、中剂量BBR、高剂量BBR),来处理H9C2细胞 。通过倒置显微镜观察细胞 生长趋势和细胞 形态,使用细胞 计数盒(CCK8)法测定心肌细胞 活力,用流式细胞 仪检测细胞 凋亡,蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同组凋亡、自噬相关蛋白Bax、Bcl-2、Beclin1、P62的相对表达水平。结果:显微镜下发现随着DOX的浓度增大,心肌细胞 损伤 程度依次增加。通过CCK8法选取1μmol/L DOX为心 肌 损伤 的最适造模浓度,与对照组相比,治疗组不同浓度BBR均可提高DOX诱导的心 肌 损伤 细胞 活力;其中治疗组的中剂量促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达量明显下降,抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可以通过减少细胞 凋亡保护DOX诱导的心肌细胞 损伤 ,这种保护机制和细胞 自噬有相关性。关键词：小檗碱 多柔比星 心脏损伤 细胞凋亡 细胞自噬 川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞 损伤 的药效物质研究 2025年 心 脏毒性药效的物质基础。方法:应用均匀设计和体外保护心肌细胞 损伤 的生物活性检测方法,结合化学指纹图谱进行谱效相关分析,探索川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞 损伤 的药效成分。结果:均匀设计法优化结果显示,川芎最佳醇提取工艺为75%乙醇,9倍溶剂量,乙醇浸润35 min,超声提取30 min;均匀设计下的1—9号样本提取物均可改善曲妥珠单抗诱导的心肌细胞 损伤 ,保护作用最强的为3号样本(EC_(50)=0.037),最弱的为2号样本(EC_(50)=0.317)。谱效相关分析结果表明,川芎嗪、洋川芎内酯I、阿魏酸和正丁基苯酞等4个成分具有相关性,其中相关性最强的为川芎嗪(r=0.68,P<0.05)。验证实验结果显示,川芎嗪活性最强,其次为阿魏酸、正丁基苯酞和川芎内酯I,与谱效相关分析结果基本一致。结论:醇提取方法能够影响川芎改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞 损伤 的药效物质含量变化;川芎嗪、洋川芎内酯I、阿魏酸和正丁基苯酞为川芎提取物改善曲妥珠单抗诱导心肌细胞 损伤 的主要药效成分。本研究可为中药改善抗肿瘤药物相关心 脏毒性的药效物质及关联临床疗效的质量控制方法提供科学依据。关键词：乳腺癌 曲妥珠单抗 心肌细胞损伤 川芎提取物 向天果提取物对阿霉素所致心肌细胞 损伤 的作用及机制 2025年 心肌细胞 损伤 的作用及其机制。方法将对数生长期H9C2细胞 随机分为对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组。对照组细胞 加入不含药物的完全培养基,1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组细胞 分别加入1、10、50、100、200、400 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h。采用细胞 计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组H9C2细胞 存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞 中LDH水平。另取对数生长期H9C2细胞 随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+铁死亡抑制剂ferrostabin-1(Fer-1)组、阿霉素+向天果提取物组,对照组细胞 加入不含药物的完全培养基,阿霉素组细胞 加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL,阿霉素+Fer-1组细胞 加入1μmol·L^(-1)阿霉素和2μmol·L^(-1) Fer-1各10 mL,阿霉素+向天果提取物组细胞 加入100 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h后再加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL处理48 h;采用CCK-8法检测各组H9C2细胞 存活率,LDH检测试剂盒检测各组H9C2细胞 中LDH水平,流式细胞 仪检测各组H9C2细胞 凋亡率,酶联免疫吸附法检测各组H9C2细胞 中caspase-3水平,铁含量试剂盒检测H9C2细胞 中铁离子含量,Western blotting法检测各组细胞 中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p62、人自噬相关基因Beclin-1蛋白表达水平,单丹磺酰尸胺法检测各组H9C2细胞 自噬体荧光强度。结果对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组细胞 存活率及细胞 中LDH水平�关键词：阿霉素 心肌细胞损伤 自噬 连翘苷调控cAMP/PKA信号通路对高糖诱导的心肌细胞 损伤 的影响 2025年 心肌细胞 损伤 的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞 ,并将其分为对照组、高糖组、高糖+连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组、高糖+连翘苷高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。细胞 计数(CCK-8)检测细胞 增殖;试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;酶联免疫吸附法测定白细胞 介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;流式细胞 术检测细胞 凋亡率;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测B细胞 淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与对照组相比,高糖组H9c2细胞 增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平降低,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞 凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与高糖组相比,连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组H9c2细胞 增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平升高,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞 凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05);与高糖+连翘苷高剂量组相比,H-89可逆转连翘苷对高糖诱导的心肌细胞 损伤 的保护作用。结论:连翘苷通过激活cAMP/PKA信号通路可降低高糖诱导的心 肌 H9c2细胞 氧化应激、炎症反应和凋亡率,促进细胞 增殖,改善细胞 损伤 。关键词：心肌细胞损伤 连翘苷 高糖 舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞 损伤 2025年 心肌细胞 损伤 。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞 分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞 活性,TUNEL法检测细胞 凋亡,ELISA法检测细胞 上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞 中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心 肌 缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心 肌 缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞 活性降低,细胞 凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞 活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心 肌 缺血/再灌注损伤 。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心 肌 H/R损伤 。关键词：舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α 白皮杉醇通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻多柔比星诱导的H9c2心肌细胞 损伤 2025年 心肌细胞 损伤 的保护作用及机制。方法分组培养H9c2大鼠心肌细胞 后,加入终浓度为1μmol·L^(-1)的DOX和梯度浓度的白皮杉醇处理24h,应用MTT法检测细胞 存活率,并筛选出最佳联合给药浓度。采用Hoechst 33342染色及流式细胞 术检测H9c2心肌细胞 的凋亡情况。采用DCFH-DA染色荧光显微镜照相检测ROS水平。Western blotting检测细胞 凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平,并使用TLR4激动剂脂多糖进一步验证白皮杉醇与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的关系。结果MTT表明DOX可以导致H9c2心肌细胞 活性明显降低,而白皮杉醇可抑制此过程。与正常对照组比较,AnnexinV-FITC/PI染色和Heochest 33342染色表明白皮杉醇可以降低DOX诱导的H9c2心肌细胞 的凋亡率。ROS染色结果显示,白皮杉醇对DOX干预后细胞 ROS水平的升高有明显降低作用,Westernblotting结果表明白皮杉醇可以一定程度上促进DOX干预后抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制促凋亡蛋白(Bax、Cleaved caspase-3)的表达,进一步研究发现白皮杉醇能够抑制DOX引起的H9c2心肌细胞 内TLR4蛋白水平的升高,而TLR4激动剂脂多糖逆转了这一作用。结论白皮杉醇可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路改善DOX诱导的H9c2心肌细胞 损伤 。关键词：多柔比星 H9C2心肌细胞 淡竹叶黄酮组分分析及其对AngⅡ诱导心肌细胞 损伤 的保护作用 2025年 心肌细胞 损伤 的改善作用。结果表明:LGF主要由异荭草苷、绿原酸、苜蓿素、荭草苷、异牡荆苷、芸香糖苷、木犀草苷、槲皮素、牡荆苷组成,摩尔比为3.36∶4.22∶1.15∶20.59∶17.99∶13.19∶2.54∶1∶7.97。与M-AngⅡ相比,高(5 mg/mL)、中(2.5 mg/mL)、低(1 mg/mL)剂量LGF组心肌细胞 表面积均显著减小,心肌细胞 丙二醛(MDA)含量分别显著降低了77.54%、57.85%、48.31%,抗氧化酶活性(SOD、CAT、GSH-Px)均显著升高,且均与剂量呈依赖关系。心肌细胞 表达分析结果显示,与M-AngⅡ相比,高、中、低剂量LGF组心肌细胞 内促凋亡因子(Bax、Caspase-3、p53)mRNA相对表达水平均显著或极显著降低,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA相对表达水平极显著升高。总体表明LGF能够改善AngⅡ诱导的心肌细胞 损伤 ,其作用机制可能与降低细胞 氧化应激水平和抑制细胞 凋亡有关。关键词：淡竹叶 黄酮 心肌细胞 氧化应激 腺苷酸活化蛋白激酶调控线粒体功能在脓毒症中调控心肌细胞 损伤 的作用和机制研究 2025年 心肌细胞 损伤 的作用和机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为假手术组(Sham)(n=10),Sham+阿卡地新(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)组(n=10),盲肠结扎穿孔(caecal ligation was perforated,CLP)组(n=10)和CLP+AICAR组(n=10)。通过CLP建立脓毒症小鼠模型。采用超声心 动图和组织形态学分析用于评估脓毒症诱导的心 脏损伤 情况。将新生大鼠心肌细胞 (neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)与脂多糖(lipoprotein polysaccharide,LPS)(10μg/mL)孵育24 h以在体外诱导脓毒症模型,并加入AICAR治疗。通过蛋白质免疫印迹(Western Blotting)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫荧光试验测定线粒体功能和动力学。结果与Sham组相比,CLP组小鼠心 肌 组织中AMPK表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+AICAR组小鼠心 肌 组织中AMPK表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,CLP导致高病死率(约60%),而AICAR治疗提高了CLP小鼠的存活率(P<0.05)。与Sham组相比,CLP组心 排出量(cardiac output,CO)、搏出量(stroke volume,SV)、左心 室舒张压(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)降低,差异有统计学意义(P<0.05),左心 室后壁收缩期厚度(left ventricular posterior wall systolic,LVPWs)、左心 室舒张末期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWd)增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+AICAR组小鼠心 脏组织中线粒体大小、线粒体嵴数量增加,差异有统计学意义(P<0.05),并且二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光强度和末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL)阳性细胞 数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+AICAR组NRCMs的ATP产量、线粒体呼吸速率�关键词：腺苷酸活化蛋白激酶 线粒体 脓毒症 心肌细胞 心脏功能 苯甲酰乌头碱通过磷脂酰肌 醇3激酶/蛋白激酶B通路缓解氧糖剥夺/复氧心肌细胞 损伤 2025年 心肌细胞 氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复氧(reoxyenation,R)损伤 的保护作用。方法体外培养建立H9c2心肌细胞 OGD/R损伤 模型,通过不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)BAC处理,确定最佳BAC治疗浓度。根据BAC最佳剂量,将心肌细胞 分为对照组、OGD/R组、BAC处理组(OGD/R+75μmol/L BAC组)、PI3K/Akt抑制剂组(OGD/R+LY294002组)以及BAC和PI3K/Akt抑制剂组(OGD/R+LY294002+75μmol/L BAC组)。通过相关试剂盒评估细胞 活力及细胞 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平;检测细胞 肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞 介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达。蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷脂酰肌 醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白和微管相关蛋白1轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、苄氯素1(Beclin1)和自噬降解底物(P62)等自噬相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较,OGD/R组细胞 活力显著下降,LDH显著升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+75μmol/L BAC组H9c2心肌细胞 活力显著升高(0.87±0.06 vs 0.49±0.06,P<0.01),ODG/R+75μmol/L BAC组LDH水平显著下降(86.75±7.79 U/L vs 234.42±6.20 U/L,P<0.01)。与对照组比较,OGD/R组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达显著升高(P<0.01),OGD/R组GSH-Px、p-PI3K、p-Akt、P62表达显著降低(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+75μmol/L BAC组p-PI3K、p-Akt、P62蛋白表达显著升高(0.90±0.07 vs 0.58±0.04、1.02±0.02 vs 0.49±0.01、1.48±0.05 vs 0.87±0.04),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达显著降低(0.52±0.01 vs 1.24±0.04、0.12±0.01 vs 0.32±0.02,P<0.01)。结论BAC能够降低OGD/R后心肌细胞 炎性反应和氧化应激水平,调节细胞 自噬稳态,降低心肌细胞 损伤 ,其调节心 肌 自噬稳态的作用可能与PI3K/Akt通路的激活硫化氢调控PI3K/AKT介导的Nrf2/HO-1通路减轻缺氧/复氧HL-1心肌细胞 损伤 2025年 心肌细胞 的保护作用,并分析其潜在机制。方法首先,利用RNA干扰技术筛选并验证核因子红系2相关因子2(Nrf2)的选择性靶向小干扰RNA(siRNA)。随后,建立H/R损伤 的HL-1心肌细胞 模型,并分为Control、H/R、H/R+硫氢化钠(NaHS)、H/R+NaHS+Nrf2 siRNA和H/R+Nrf2 siRNA五组进行相应处理。利用CCK-8法检测各组细胞 活力,试剂盒测定H2S水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,TUNEL染色观察各组细胞 凋亡情况。最后,蛋白质印迹(Western blot)方法分析各组细胞 中凋亡、炎症、Nrf2/血红素氧合酶-1(HO-1)通路及磷脂酰肌 醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白的表达。结果成功筛选出针对Nrf2的有效siRNA片段,并验证了其对Nrf2表达的显著抑制作用,随后按分组要求转染Nrf2 siRNA。与Control组相比,H/R组细胞 活力,H2S与SOD水平,B细胞 淋巴瘤2(Bcl-2)、胞核Nrf-2、HO-1蛋白表达水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)/GSK-3β比值均显著降低,MDA含量、细胞 凋亡程度、剪切型半胱天冬酶-3(cle-capase-3)、胞浆Nrf-2、胞核酪氨酸蛋白激酶Fyn(Fyn)、白细胞 介素-6(IL-6)蛋白表达水平及磷酸化的核因子κB p65亚基(pp65)/p65比值均显著升高(P<0.05);NaHS预处理能够显著逆转上述变化,然而,转染Nrf2 siRNA则部分抵消了NaHS的保护作用。结论H2S通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路增加Nrf2表达,减轻HL-1心肌细胞 缺氧/复氧诱导的氧化应激损伤 。关键词：硫化氢 PI3K/AKT信号通路
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