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一种鸡原代脑微血管内皮细胞提取纯化方法: 本发明涉及细胞生物学技术领域，尤其涉及一种鸡原代脑微血管内皮细胞提取纯化方法。该鸡原代脑微血管内皮细胞提取纯化方法包括：（1）鸡胚脑组织获取与预处理；（2）初次酶消化；（3）去髓鞘处理；（4）二次酶消化；（5）Perco...; 王文彬李桂明阎佩佩孟凯董雯雯袁小远张玉霞齐佳佳郝会元李海滨朱应波

改良组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞及鉴定: 2025年; 目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法鉴定所培养的目的细胞。结果体外培养48 h后短梭形细胞从脑微血管段周围爬出;72 h后岛屿状的细胞团簇形成;96 h后团簇融合,细胞呈典型的单层铺路石样镶嵌式排列生长。第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法检测显示,细胞胞质呈棕红色,表达为阳性,细胞核被苏木精衬染成蓝黑色。结论脑微血管组织块培养法能够成功提取原代大鼠脑微血管内皮细胞。; 张帆李柏霖池茗刘海琴唐元瑜; 关键词：微血管内皮细胞

一种脑微血管内皮细胞源性外泌体及其制备方法和应用: 本发明涉及一种脑微血管内皮细胞源性外泌体及其制备方法和应用，本发明采用缺血缺氧预处理脑血管内皮细胞，可高效制备富含神经血管保护作用的miRNA的外泌体。本发明公开了一种优选的血管内皮细胞源性的外泌体的制备方法，可应用于促...; 王大鹏成宜军吴哲褒

高糖对hCMEC/D3人脑微血管内皮细胞血脑屏障紧密连接的影响: 2025年; 背景:血脑屏障是保护中枢神经系统的重要结构,研究高糖对血脑屏障的影响对预防高糖导致的中枢神经系统损伤有重要意义。目的:探讨高糖对hCMEC/D3人脑微血管内皮细胞血脑屏障功能的潜在影响。方法:hCMEC/D3细胞分别以常规糖培养基(葡萄糖浓度25 mmol/L)和高糖培养基(葡萄糖浓度55 mmol/L)培养,光学显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力变化。采用Transwell小室将hCMEC/D3细胞系建立单层细胞血脑屏障模型,每日监测细胞跨膜电阻值变化,通过苯酚红透过率检测单层细胞的通透性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、ZO-1、Occludin、Claudin-1、组蛋白去乙酰化酶蛋白4的表达,ELISA检测细胞上清液中组蛋白去乙酰化酶水平,免疫荧光检测细胞中组蛋白去乙酰化酶4的表达。结果与结论:①高糖组细胞活力显著低于对照组(P<0.0001);②对照组细胞生长状态良好,交织成致密网状,突触间相互连接;高糖组细胞生长受抑,细胞间突触连接减少;③与对照组相比,高糖组跨膜电阻值降低(P<0.05),单层细胞膜苯酚红通透性增加(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.01),Bax蛋白表达增加(P<0.0001),Caspase-3蛋白表达无明显变化(P>0.05),Bcl-2、ZO-1、Occludin、Claudin-1、组蛋白去乙酰化酶4蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001,P<0.01,P<0.0001,P<0.01),组蛋白去乙酰化酶4荧光表达降低(P<0.001);④高糖组细胞上清液中组蛋白去乙酰化酶4水平低于对照组(P<0.05)。结果表明,高糖诱导hCEMCE/D3细胞凋亡增加,通透性增强,其机制可能与组蛋白去乙酰化酶4表达水平降低有关。; 杨洪涛许永劼周勇君王双黄昶煜东朱丽英潘卫; 关键词：高糖血脑屏障通透性

淫羊藿苷对激素诱导大鼠骨微血管内皮细胞铁死亡的影响: 2025年; 目的:探究淫羊藿苷(ICA)对激素诱导骨微血管内皮细胞(BMECs)铁死亡的影响。方法:选取大鼠骨BMECs,用500 mg·L^(-1)氢化可的松干预1.5 h建立BMECs铁死亡模型,分为空白组、激素组(500 mg·L^(-1)氢化可的松)、淫羊藿苷组(500 mg·L^(-1)氢化可的松+34 mg·L^(-1)淫羊藿苷)、铁死亡激动剂组(500 mg·L^(-1)氢化可的松+34 mg·L^(-1)淫羊藿苷+2.7 mg·L^(-1)erastin)。用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞活力;用相关试剂盒检测细胞亚铁离子、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白轻链(FTL)、转铁蛋白受体(sTfR),自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬效应蛋白1(Beclin1),凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:500 mg·L^(-1)氢化可的松干预1.5 h可有效诱导BMECs铁死亡的发生,铁死亡水平可随着干预时间的增加达到峰值。在细胞抗氧化能力方面,与空白组比较,激素组细胞活力、GSH显著降低,ROS、SOD、MDA、亚铁离子水平显著增多(P<0.01);与激素组比较,淫羊藿苷组细胞活力、GSH显著增多,ROS、SOD、MDA、亚铁离子水平显著降低(P<0.01);与淫羊藿苷组比较,铁死亡激动剂组细胞活力、GSH显著降低,ROS、SOD、MDA、亚铁离子水平显著增高(P<0.01)。在细胞铁死亡和自噬关系方面,与空白组比较,激素组Beclin1、LC3B、sTfR、FTL表达水平升高,GPX4表达水平降低(P<0.01);与激素组比较,淫羊藿苷组细胞内LC3B、sTfR、FTL表达水平降低,Beclin1、GPX4表达水平显著升高(P<0.01);与淫羊藿苷组比较,雷帕霉素组LC3B、sTfR、FTL表达水平升高,Beclin1、GPX4表达水平显著降低(P<0.01)。在细胞铁死亡与凋亡方面,与空白组比较,激素组FTL、sTfR、Caspase-3表达水平升高,GPX4、Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01);与激素�; 汤建成张悦姜睿琛岳峥嵘李铭张亚奇尹泽陶王卫国; 关键词：淫羊藿苷激素性股骨头坏死自噬

人脐带间充质干细胞改善地塞米松诱导的骨微血管内皮细胞凋亡: 2025年; 目的探究人脐带间充质干细胞对地塞米松(Dex)干预下骨微血管内皮细胞细胞功能的影响。方法分离并鉴定骨微血管内皮细胞并使用CCK8检测不同浓度Dex对骨微血管内皮细胞活力的影响,选取合适的Dex实验浓度处理骨微血管内皮细胞构建细胞模型,本实验分为空白组(单独培养BMECs)、Dex处理组(培养BMECs时加入地塞米松处理)、Dex+hUCMSC处理组(培养BMECs时加入地塞米松处理并与hUCMSC共培养)。通过细胞划痕实验和Transwell实验评估各组骨微血管内皮细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测和Western blot检测各组骨微血管内皮细胞中凋亡的发生情况。结果①本研究分离提取的原代细胞在免疫荧光检测中共表达CD31和VWF鉴定为BMECs。②CCK8检测结果显示Dex浓度达到200μM时,显著抑制BMECs细胞活力,定为实验浓度。③划痕实验和Transwell实验:Dex干预下BMECs的迁移侵袭能力明显受到抑制,Dex+hUCMSC处理组中BMECs迁移侵袭能力受损低于Dex处理组。④Western blot和流式细胞仪凋亡检测:Dex显著诱导BMECs凋亡的发生。与hUCMSCs共培养后,Dex诱导的BMECs细胞凋亡得到一定程度逆转。结论hUCMSCs能缓解地塞米松诱导的BMECs细胞凋亡,也能在一定程度上改善塞米松诱导的细胞功能损害。; 朱正杰陈俊文徐瀚哲钟瑜健彭昊; 关键词：人脐带间充质干细胞激素性股骨头坏死

基于转录组测序研究白细胞介素-33对大鼠心脏微血管内皮细胞的影响: 2025年; 目的研究白细胞介素-33(IL-33)在转录水平对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)的影响。方法分离并培养大鼠CMECs后,分为对照组和IL-33组(加入终浓度为50 ng/mL的IL-33)。对两组进行转录组测序分析差异基因表达情况及相关通路富集情况,并利用定量PCR鉴定相关基因的表达,最后采用差异表达基因共表达网络分析来探索IL-33诱导后大鼠CMECs的调控网络。结果IL-33诱导CMECs后,共鉴定出103个上调基因和97个下调基因(P<0.05)。IL-33诱导后趋化因子2(Ccl2)和趋化因子配体1(Cxcl1)基因的表达水平上调(P<0.05),而血管细胞黏附分子(Vcam1)和间质细胞黏附分子(Icam1)的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。差异表达基因功能聚类分析和差异表达基因通路富集分析结果提示,IL-33可以上调部分与粒细胞趋化和迁移相关的基因,下调与心肌细胞动作电位相关的基因。结论IL-33调控了与大鼠CMECs功能相关的大量基因,表明其在心脏微环境中的作用。; 黄珊珊杨舟鑫严静; 关键词：白细胞介素-33 转录组测序

脂肪间充质干细胞外泌体促进微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成: 2025年; 目的探讨人脂肪间充质干细胞外泌体(ADSCs-Exo)对微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖、迁移和血管生成的影响。方法通过分离纯化离体脂肪获取人脂肪间充质干细胞(ADSCs)并进行体外培养,收集其上清液,分离提取ADSCs-Exo。体外培养HMEC-1,分为实验组(含ADSCs-Exo)和对照组。通过CCK8评估ADSCs-Exo对HMEC-1增殖的影响。通过划痕试验、Transwell实验,评估ADSCs-Exo对HMEC-1迁移能力的影响。通过ELISA法评估ADSCs-Exo对HMEC-1细胞外液血管内皮生长因子(VEGF)的影响。通过小管形成实验评估ADSCs-Exo对HMEC-1血管生成的影响。通过Western blot法评估ADSCs-Exo对HMEC-1 Ras、Raf、ERK1/2及VEGF相关蛋白表达的影响。结果分离提取的ADSCs-Exo符合外泌体特征,体外实验发现,与ADSCs-Exo共培养,能显著促进HMEC-1增殖、迁移和血管生成能力,提高VEGF水平(P<0.05);相较于对照组,实验组细胞RAS/RAF/ERK信号通路相关蛋白表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ADSCs-Exo可促进HMEC-1的增殖、迁移以及血管化,其机制可能与RAS/RAF/ERK信号通路有关。; 尹海林刘翔宇贺红林田超李均丁娜袁怡君刘康彭海涛; 关键词：脂肪间充质干细胞外泌体微血管内皮细胞血管生成

麝香通心滴丸对晚期糖基化产物诱导的心脏微血管内皮细胞氧化应激的影响: 2025年; 目的:探讨麝香通心滴丸对晚期糖基化产物(AGEs)诱导的心脏微血管内皮细胞(CMECs)氧化应激的影响CMEG。方法:分离和培养小鼠CMECs,用AGEs模拟糖尿病高糖毒性对CMECs的损害,以麝香通心滴丸作为干预药物,将细胞分为对照组、AGEs组、AGEs+麝香通心滴丸组。采用亚甲基蓝法检测各组细胞中硫化氢(H2S)浓度,二氯荧光素(DCF)法测定细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测细胞中蛋白相对表达改变,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测细胞中mRNA相对表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)法测定细胞内谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等氧化应激相关指标。结果:麝香通心滴丸干预增加了CMECs中H2S的生成,并抑制细胞中ROS水平(P<0.05);麝香通心滴丸干预上调CMECs中核因子E2相关因子2(Nrf2)表达,Nrf2下游抗氧化基因血红素氧合酶-1(HO1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达也相应上调(P<0.05);麝香通心滴丸增加了细胞中GSH-Px、SOD、CAT等抗氧化酶的含量(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可通过增加H2S的生成显著上调Nrf2的表达,从而增加抗氧化酶的生成来抑制细胞氧化应激,改善微循环。; 赵健; 关键词：心脏微血管内皮细胞麝香通心滴丸氧化应激

补阳还五汤通过抑制脑微血管内皮细胞自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤: 2025年; 目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1)制备大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,分为假手术(sham)组、模型(MCAO/R)组、BYHWD组和丁苯酞(3-n-butylphthalide,NBP)组。通过Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;HE染色观察皮质缺血半暗带区的病理损伤情况;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性;透射电镜观察BMECs的超微结构;免疫荧光双染观察自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)在BMECs中的表达情况及阳性细胞率;Western blot法检测大鼠脑缺血半暗带皮质区紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5和occludin的表达水平。(2)制备大鼠BMECs氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。(1)将大鼠BMECs分为正常对照(control,CON)组、OGD/R组、二甲基亚砜组、雷帕霉素组和3-甲基腺嘌呤组,用单丹酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞的自噬程度;(2)将大鼠BMECs分为CON组、OGD/R组、含BYHWD血清(BYHWD-containing serum,BHDS)组和NBP组,CCK-8法检测细胞活力,MDC染色和Western blot方法检测细胞自噬程度。结果:(1)与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.01);脑梗死体积增加(P<0.01);缺血半暗带区损伤严重,组织结构紊乱,细胞间隙增宽、结构消失;EB染料渗透严重(P<0.01);BMECs结构被破坏,细胞膜结构损伤,高尔基体肿胀,内质网囊泡化扩张,线粒体损伤;LC3+CD31+/CD31+比值显著升高(P<0.01);ZO-1、claudin-5和occludin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWD组和NBP组�; 李猛左春月靳晓飞张天赐周晓红高维娟; 关键词：补阳还五汤脑微血管内皮细胞自噬血脑屏障脑缺血再灌注损伤

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