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搜索到1248篇“ 平滑肌收缩“的相关文章

去甲基化酶FTO基因敲除对5-HT诱导糖尿病冠脉平滑肌收缩功能异常的影响: 2025年; 目的探讨去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)在糖尿病冠脉平滑肌收缩功能异常中的影响。方法Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性FTO敲除小鼠(FTO^(SMKO))。分为4组:对照组(WT)、糖尿病组(DM)、FTO敲除组(FTO^(SMKO))和FTOSMKO糖尿病组(FTO^(SMKO)-DM),每组各15只。糖尿病小鼠由腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备;其余小鼠注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。通过小血管环张力测定技术,观察5-HT对4组小鼠冠脉平滑肌收缩反应的影响;采用Western blot与Dot blot技术检测小鼠血管组织FTO蛋白及n6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化修饰水平的变化。结果与WT组相比,DM组血糖明显升高(P<0.01),体质量明显下降(P<0.05);DM组小鼠主动脉FTO蛋白水平升高( P <0.01),m6A甲基化修饰水平降低( P <0.01)。DM组5-HT诱导收缩反应与WT组相比明显下降( P <0.01),而FTOSMKO-DM组收缩反应比DM组明显增加( P <0.01);FTO^(SMKO) -DM组非L型钙通道介导的血管平滑肌收缩反应增强,其中,1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)和咖啡因激活兰尼碱受体(RyR)介导的肌浆网钙释放诱导收缩反应均明显增加( P <0.05)。结论特异性敲除平滑肌 FTO 可改善糖尿病小鼠冠脉对血管收缩剂5-HT的反应性,可能与FTO介导5-HT受体信号通路异常有关。; 王梓帆蒋柳香梁美英刘梦云陈美江杨慧饶芳邓春玉; 关键词：糖尿病血管血管收缩

中药对子宫平滑肌收缩活动的影响及其机制研究进展被引量：2: 2024年; 妇产科疾病是当今世界危害女性身心健康的常见病和多发病,常见的包括产后出血、功能性子宫出血、原发性痛经、月经不调、子宫内膜异位症等,这些疾病均与子宫平滑肌的收缩活动密切相关,因此,调控子宫平滑肌收缩活动对于治疗妇产科疾病至关重要。近年来,中药在治疗妇产科疾病方面有着举足轻重的地位,关于中药对子宫平滑肌收缩活动的影响及其作用机制研究越发深入。本文通过对国内外相关文献进行收集和整理,统计单味中药及其活性成分对子宫平滑肌的收缩活动的影响,从兴奋作用、抑制作用、双向调节作用这3个方面进行综述,以期为治疗妇产科疾病的药物研发提供新思路。; 冯芮倪红彭成郭力刘娟刘娟; 关键词：中药活性成分子宫平滑肌收缩双向调节作用

右美托咪定调节RhoA/ROCK信号通路对子宫平滑肌收缩的影响: 2024年; 目的探究右美托咪定(DEX)是否通过调节Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)信号通路进而影响子宫平滑肌收缩。方法取已孕临产雌性Wistar大鼠20只,每只子宫分离3段平滑肌组织,置于恒温水浴槽中,静息张力设定1.0 g,采用累积给药法观察终浓度为0、1×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L的DEX对子宫平滑肌自主收缩的频率和幅度的影响。原代分离大鼠子宫平滑肌细胞通过免疫荧光技术鉴定,激光共聚焦显微镜检测细胞中Ca^(2+)浓度;Western blot检测RhoA、ROCK2和肌球蛋白磷酸酶(MYPT1)磷酸化(p-MYPT1)蛋白以及DEX和RhoA激活剂干预各蛋白质的表达。结果DEX终浓度为1×10^(-6)和1×10^(-5)mol/L时离体大鼠子宫平滑肌收缩强度减弱,收缩频率与时间延长(P<0.05);DEX处理大鼠子宫平滑肌细胞显著降低Ca^(2+)浓度(P<0.05),DEX与水仙环素(narciclasine,Nac)联合处理大鼠子宫平滑肌细胞Ca^(2+)浓度增加(P<0.05)。DEX处理大鼠子宫平滑肌细胞,RhoA、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达降低(P<0.05),RhoA激活剂水仙环素干预后,RhoA、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达有所升高(P<0.05)。结论右美托咪定通过调节RhoA/ROCK信号通路,影响子宫平滑肌收缩。; 李彦王毅黄韫哲陈明倩; 关键词：子宫平滑肌

足月单胎妊娠分娩时FHL1蛋白诱发子宫平滑肌收缩的体内外实验研究: 罗海思

一种调控平滑肌收缩的AAV载体及其构建方法和应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种调控平滑肌收缩的AAV载体及其构建方法和应用。本发明所述的调控平滑肌收缩的AAV载体由在pssAAV‑CBA‑LUC‑P2A‑GFP‑bGH‑141载体的多克隆位点的酶切位点间插入...; 张妮娜吴虹娇吴瑞陆鑫怡

胆碱能信号通路及离子通道介导精氨酸对结肠平滑肌收缩的促进作用: 2024年; 目的研究L-精氨酸对大鼠结肠收缩的影响,以阐明其对结肠动力的调节作用和机制。方法采用恒温机槽实验检测结肠平滑肌条自发性收缩活动的变化;采用全细胞膜片钳技术检测L-精氨酸干预前后结肠单个平滑肌细胞电压依赖的L-型钙离子通道(L-type voltage-dependent Ca^(2+)channels,VDCCs)电流和电压依赖钾离子通道(voltage-gated K^(+)channel,Kv)电流的变化。结果L-精氨酸(1 mmol·L^(-1))显著增强结肠纵行平滑肌(P<0.05)和环形平滑肌(P<0.01)自发性收缩活动,且该兴奋作用不被一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-arginine,L-NNA)(1 mmol·L^(-1))阻断(P>0.05)。而且,河豚毒素(1μmol·L^(-1))和阿托品(1μmol·L^(-1))显著减弱L-精氨酸对结肠平滑肌条收缩的兴奋作用(P<0.05)。此外,L-精氨酸(1 mmol·L^(-1))增加VDCCs峰电流,降低Kv电流(P<0.01)。结论L-精氨酸对大鼠结肠收缩具有促进作用,该作用不依赖内源性NO,可能由碱能信号通路介导。此外,平滑肌细胞VDCCs和Kv通道也参与L-精氨酸对结肠动力的调节。; 全晓静王晶谢丹红范清王进海; 关键词：L-精氨酸结肠平滑肌离子通道

bFGF通过NF-κB信号通路抑制人子宫平滑肌收缩: 2024年; 目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人子宫平滑肌原代细胞(HUt SMCs)收缩功能的影响及其可能机制。方法:用不同浓度外源性bFGF对子宫平滑肌细胞进行干预,qRT-PCR法检测缝隙连接蛋白(CX43)、催产素受体(OXTR)mRNA水平,Western blot法检测CX43、OXTR蛋白表达;胶原收缩实验研究外源性bFGF对HUt SMCs收缩能力的影响;激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca 2+水平。用外源性bFGF和JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)处理人子宫平滑肌原代细胞,Western blot法检测CX43和NF-κB p65蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HUt SMCs分泌的IL-6、IL-8水平。结果:bFGF可抑制HUt SMCs收缩相关分子(CX43、OXTR)mRNA和蛋白表达。bFGF可抑制HUt SMCs收缩能力并使细胞内Ca 2+水平降低。bFGF上调人子宫平滑肌细胞NF-κB蛋白表达并下调CX43蛋白表达,促进其分泌IL-8,这种效应被JSH-23所逆转。结论:bFGF通过激活NF-κB通路发挥促炎作用并调控CX43表达,从而参与调节HUt SMCs的收缩能力。; 都园渊朱盛兰张慧婷江一周璇丁文成冯玲; 关键词：NF-ΚB通路宫缩乏力

MCC950对感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩的改善作用及可能机制: 2024年; 目的研究NLRP3抑制剂MCC950对LPS诱导产生的感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩的改善作用及可能机制。方法将怀孕SPF级Wistar大鼠分为对照组(Control组),LPS诱导的感染性早产组(LPS组)和NLRP3抑制剂组(NLRP3组)。在孕15 d时,采血后安乐死孕鼠,取子宫平滑肌组织,检测离体子宫肌张力变化,HE染色观察子宫组织病理变化,Elisa检测血清中IL-1β和IL-18的表达,Western blot检测子宫平滑肌钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2,焦亡相关蛋白GSDMD-N、GSDMD-G、Pro-Caspase-1蛋白的表达,免疫荧光检测ASC、NLRP3的表达。结果NLRP3抑制剂MCC950明显改善LPS刺激引起的感染性早产子宫组织炎性浸润,降低子宫肌张力,降低血清中IL-1β、IL-18的水平,下调钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2的表达;抑制ASC、NLRP3、GSDMD-N、GSDMD-G的表达,上调Pro-Caspase-1的表达。结论NLRP3抑制剂能改善感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩功能,抑制钙离子内流,抑制子宫平滑肌细胞焦亡。; 张金环安娜孙琳夏艳秋孙静莉; 关键词：感染性早产

雌激素通过调节ERβ/SK4信号抑制结肠平滑肌收缩的机制研究: 赵毓

敲除Fto基因对糖尿病小鼠主动脉平滑肌收缩及钙调控异常的作用研究: 2024年; 目的:探讨脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,Fto)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠主动脉平滑肌收缩功能异常的影响及其钙调控的作用机制。方法:利用Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性Fto基因敲除(smooth muscle-specific Fto gene knockout,Fto^(SMKO))小鼠。实验分3组:野生型(wild-type,WT)组、DM模型组和Fto^(SMKO-DM)组,每组各15只。Fto^(SMKO-DM)组和DM组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素制备1型DM模型;WT组小鼠注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。应用离体血管环张力测定技术,观察不同药物对3组小鼠主动脉平滑肌收缩反应的影响;采用Western blot技术检测小鼠主动脉组织FTO蛋白的表达水平。结果:(1)DM小鼠主动脉FTO蛋白的表达显著升高(P<0.01)。(2)平滑肌特异性敲除Fto后,FTO蛋白基本不表达(P<0.01);DM组与WT组相比,空腹血糖水平显著升高(P<0.01),体重显著下降(P<0.05);Fto^(SMKO-DM)组与DM组相比,小鼠的体重和空腹血糖水平无显著差异(P>0.05)。(3)DM组与WT组相比,苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性增强;其中,非L型钙通道和钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)介导的血管平滑肌收缩反应增强;1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3R)介导肌浆网钙释放引起的血管平滑肌收缩反应增强;咖啡因激活兰尼碱受体(ryanodine receptors,RyR)介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应减弱(P<0.05)。(4)Fto^(SMKO-DM)组与DM组相比,苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性显著降低;其中,非L型钙通道和SOCC介导钙内流诱导的血管平滑肌收缩反应显著降低(P<0.05);咖啡因激活RyR介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应显著上升(P<0.05),而IP3R介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应不受影响(P>0.05)。结论:特异性敲除平滑肌Fto基因可降低DM小鼠主动脉平滑肌收缩高反�; 郑燕湘蔡泳江王梓帆邝素娟杨慧饶芳邓春玉; 关键词：主动脉

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