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痰浊血瘀证ED大鼠模型动脉差异表达蛋白质的TMT技术筛查与生物信息学分析: 2025年; 目的建立痰浊血瘀证ED大鼠模型,筛查ED病证大鼠主动脉差异表达蛋白质并进行生物信息学分析,为研究痰浊血瘀证ED发病机制提供新思路。方法将120只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)和痰浊血瘀证建模组(M组,n=110),分别以正常饲料和高脂饲料饲养,全程动态观测生物学表征、阴茎勃起功能与性行为学改变,饲养8周建模组至成功建立痰浊血瘀证候模型后,以阴茎勃起实验和性行为学实验从中筛选ED大鼠,并随机取10只设为ED病证组(其余ED病证大鼠与证候大鼠用于其他研究),取材后全自动生化分析仪检测血脂四项,全自动血液流变仪检测血流变。TMT技术鉴定ED组大鼠主动脉组织差异蛋白质并进行GO与KEGG通路分析。结果(1)模型建立:与N组相比,M组大鼠的体重及核心温度显著增加(P<0.001),饮食量、饮水量、尿量和粪便量显著减少(P<0.001)。(2)阿扑吗啡阴茎勃起与性行为学实验:与N组相比,M组大鼠勃起、爬背、插入和射精伏期显著延长(P<0.001),勃起次数、爬背次数、插入次数和射精次数显著减少(P<0.001),ED成模率为72.7%。(3)血脂四项与血液流变学指标:与N组相比,ED组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05),HDL-C含量显著降低(P<0.05)。与N组相比,ED组大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉方程K值均显著升高(P<0.05)。(4)蛋白质组学:共鉴定出痰浊血瘀证ED大鼠动脉相关差异表达蛋白质200种(上调121种,下调79种),GO分析显示差异蛋白质主要参与血管调节过程、脂质氧化代谢和脂肪酸氧化代谢等过程。KEGG信号通路分析发现差异蛋白质涉及雌激素信号通路、氨基酸生物合成通路和碳代谢通路等114条信号通路。结论(1)高脂饮食可成功构建痰浊血瘀证ED大鼠模型,其生物学表征、血脂四项及血液流变学改变特征与中医临床证候表现相吻合;(2)痰浊血瘀证ED大鼠动�; 谢毅阿卜杜热伊木江·如则马文静侯鹏程斯依提·阿木提刘文娟朱金媛阿地力江·伊明; 关键词：痰浊证血瘀证串联质谱法

一种个体差异表达蛋白质的识别方法: 本发明公开了一种个体差异表达蛋白质的识别方法，该方法包括以下步骤：S1、对蛋白质丰度数据进行预处理；S2、验证正常队列的蛋白质丰度数据中是否存在高度显著的蛋白质对；S3、选取个体层面差异表达算法中的参考组；S4、基于参考...; 俞容山刘亚琛童梦莎林雅岚吴雨娟林育祥

BeSO4染毒大鼠血清差异表达蛋白检测与分析方法: BeSO4染毒大鼠血清差异表达蛋白检测与分析方法，步骤如下：1、获取大鼠血清；2、样品制备；3、蛋白还原处理；4、蛋白烷基化处理；5、蛋白酶解；6、对蛋白进行TMT标记；7、对样品进行LC‑MS/M...; 张朝晖蔡颖郑凯刘艳萍徐新云雷媛娣

BeSO4染毒大鼠肺组织差异表达蛋白检测与分析方法: BeSO4染毒大鼠肺组织差异表达蛋白检测与分析方法，步骤如下：1、获取大鼠肺组织；2、样品制备；3、蛋白还原处理；4、蛋白烷基化处理；5、蛋白酶解；6、对蛋白进行TMT标记；7、对样品进行LC‑MS...; 张朝晖郑凯刘艳萍徐新云蔡颖雷媛娣

基于非标记定量蛋白质组学技术鉴定精神分裂症患者血清差异表达蛋白被引量：1: 2024年; 目的利用蛋白质组学技术筛选精神分裂症患者血清中表达差异的蛋白质,以探讨精神分裂症致病机制。方法收集13例精神分裂症患者和6例健康志愿者(对照组)血清样本,采用非标记蛋白质组学技术联合液相色谱-质谱分析技术鉴定两组的差异蛋白,筛选出表达差异显著的蛋白质,并进行基因本体和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。结果非标记蛋白质组学结果显示精神分裂症患者血清中共筛选出126个显著性差异的蛋白,其中63个上调蛋白,63个下调蛋白。这些差异蛋白主要富集在血液微粒、细胞质囊腔、囊腔、分泌颗粒管腔等细胞组分,分子功能主要表现在肽酶调节活性,主要参与蛋白激活级联、体液免疫应答、血小板脱粒、补体激活、蛋白修饰、急性炎症反应等生物学过程。精神分裂症主要富集的KEGG通路包括补体和凝血级联反应、冠状病毒和全身性红斑狼疮。结论精神分裂症患者血清中差异蛋白主要富集在补体和凝血级联反应通路,揭示该通路在精神分裂症发病过程中发挥重要作用。; 张娜苗云峰刘飞虎张蕊张蕊贺瑞峰; 关键词：蛋白质组学差异蛋白生物信息学精神分裂症

前列腺癌组织蛋白质组学及其差异表达蛋白分析: 2024年; 目的探讨前列腺癌组织蛋白质组学及其差异表达蛋白分析。方法选取2022年1月至2023年12月郑州大学附属肿瘤医院收治的12例前列腺癌组织和癌旁组织作为研究对象。12个癌旁组织和前列腺癌组织采用组织裂解液提取总蛋白, 采用梯度重叠的固定化PH梯度胶对肿瘤样本和正常组织样本进行双向电泳, 获得总蛋白质图谱, 对两组图谱进行差异分析, 选取差异表达的印迹点, 切割后进行质谱鉴定和数据库检索, 分析差异蛋白的生物学功能。采用蛋白质免疫印迹验证质谱筛选差异表达蛋白水平。计量数据比较采用独立样本t检验。结果采用双向电泳共得到125个差异表达的蛋白质点, 串联质谱分析, 获得肽段指纹图谱, 共获得54个显著表达的的蛋白, 其中上调31个, 下调23个。其中表达增加排名前5的蛋白分别为L-乳酸脱氢酶B、α-烯醇酶、内质网蛋白ERp29、转录激活因子6、高迁移率蛋白A2。表达下调排名前5的蛋白分别为蛋白质二硫化物异构酶、血小板反应素-1、WW结构域的氧化还原酶、内质网蛋白ERp29、乙醛脱氢酶。上述蛋白主要参与细胞中心碳代谢、蛋白质翻译、基因转录调控、内质网应激反应、细胞外基质重塑等生物过程。癌旁组织中L-乳酸脱氢酶B、α-烯醇酶、波形蛋白、转录激活因子6和高迁移率蛋白A2蛋白表达水平(0.87±0.09、1.05±0.15、0.75±0.06、0.76±0.09、0.62±0.09)明显低于前列腺癌组织(1.85±0.13、1.71±0.14、1.47±0.12、1.24±0.12、1.40±0.22), 差异有统计学意义(t=21.530、11.090、18.930、11.450、11.460, P<0.05)。癌旁组织中蛋白质二硫化物异构酶、血小板反应素-1、WW结构域的氧化还原酶、内质网蛋白ERp29和乙醛脱氢酶蛋白表达水平(1.43±0.19、1.14±0.14、1.37±0.14、1.03±0.09、0.91±0.06)明显高于前列腺癌组织(0.42±0.12、0.74±0.11、0.79±0.07、0.69±0.07、0.60±0.13), 差异有统计学意�; 杨栋赵鹏程田沛马彦何朝红; 关键词：前列腺癌蛋白质组学差异表达蛋白

胃肠神经内分泌肿瘤及其肝转移相关差异表达蛋白的蛋白质组学分析: 2024年; 目的探究胃肠神经内分泌肿瘤(GI-NENs)原发灶与相应瘤旁组织及肝转移灶中的蛋白表达差异。方法选取2015年7月至2019年4月于中国医学科学院肿瘤医院手术治疗的9例GI-NENs伴肝脏转移患者的原发灶、肝转移灶组织及相应瘤旁组织,采用数据非依赖性采集(DIA)技术检测其蛋白表达,以P<0.05且|log2FC|>0.5(FC为差异倍数)作为判定标准,明确原发灶与相应瘤旁组织、原发灶与肝转移灶、不同分化程度原发灶、不同分化程度肝转移灶的差异表达蛋白。对差异表达蛋白进行火山图分析、聚类分析、基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果相对于瘤旁组织,胃NENs原发灶中有85种蛋白表达下调,42种蛋白表达上调,差异表达蛋白主要富集在三磷酸鸟苷酶活性调控和脱氧核糖核苷单磷酸盐分解代谢相关的生物过程、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素和泛酸盐与CoA生物合成信号通路。肠NENs原发灶中有114种蛋白表达下调,155种蛋白表达上调,差异表达蛋白主要富集在谷胱甘肽代谢和硫化合物代谢相关的生物过程、收集导管酸分泌和牛磺酸、次牛磺酸代谢信号通路。相对于神经内分泌癌(NECs)原发灶,G1~2分化原发灶中有168种蛋白表达下调,278种蛋白上调,差异表达蛋白显著富集在DNA代谢和DNA复制的生物学过程,以及复制和错配修复等通路。相对于NECs转移灶,G1~2分化转移灶中有95种蛋白表达下调,97种蛋白表达上调,差异表达蛋白显著富集到转录共激活子的活性和催化活性功能、碱基切除修复和蛋白外排通路。相对于G1分化的原发灶,G1分化的转移灶中有530种蛋白表达下调,211种蛋白表达上调。相对于G2分化的原发灶,G2分化的转移灶中有53种蛋白表达下调,96种蛋白表达上调。相对于NECs原发灶,NECs转移灶中有109种蛋白表达下调,92种蛋白表达上调。G1�; 王鹏张建伟车旭; 关键词：蛋白质组学差异表达蛋白生物信息学分析

木豆响应低温胁迫的差异表达蛋白分析: 2024年; 木豆为热带及部分亚热带地区重要的食饲兼用作物,南方低温会导致木豆的减产,开展木豆的耐寒性研究可为耐寒木豆新品种培育提供数据支撑。为探究不同耐寒性木豆的蛋白表达差异特性,本试验以耐低温的缅甸木豆(MD)和低温敏感型的琼中木豆(QZ)种质为材料,4℃低温胁迫96 h后,进行蛋白组测序和DIA分析,结果表明:MD和QZ材料中差异表达蛋白(DEPs)分别为56个和57个;GO分析发现DEPs主要涉及催化活性、结合、细胞过程和代谢过程等,MD中显著富集在氧化还原酶活性、应激反应、信号转导等功能,QZ中显著富集在水解酶活性、水解O-糖基化合物和蓝光光感受体活性等;KEGG分析显示,DEPs涉及代谢通路、次级代谢物生物合成等途径,在MD中显著富集在苯丙烷类生物合成、内质网蛋白加工过程和RNA聚合酶途径,而在QZ中显著富集在氨基糖和核糖代谢、植物昼夜节律和次级代谢物生物合成途径。大部分DEPs亚细胞定位于细胞质、叶绿体和细胞核中。蛋白组学分析表明,过氧化物酶是参与提高木豆耐寒能力的关键蛋白,氧化还原酶活性、应激反应、信号转导、苯丙烷类生物合成、内质网蛋白加工过程等生物学途径参与木豆响应低温胁迫过程。; 唐军王文强王文强陈志坚马向丽毕玉芬; 关键词：木豆低温胁迫蛋白组学差异表达蛋白

基于label-free定量蛋白质组学方法筛选沉默CHAF1B基因后心肌细胞差异表达蛋白及调控网络分析: 2024年; 目的分析沉默染色质装配因子1亚基B(chromatin assembly factor 1 subunit B,CHAF1B)基因后心肌细胞中差异表达蛋白,预测CHAF1B基因调控网络,为寻找促进心肌细胞修复的潜在治疗靶点提供参考。方法采用转染和蛋白质印迹法筛选沉默CHAF1B基因的有效小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)。应用有效siRNA沉默人源心肌AC16细胞CHAF1B基因后,采用细胞活力检测方法检测细胞活力;提取总蛋白质进行定量、还原、烷基化和胰蛋白酶裂解成肽段,利用高效液相串联质谱法鉴定肽段;搜索UniProt蛋白库筛选差异表达的蛋白质进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集和蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks,PPI)分析。结果siRNA有效沉默CHAF1B基因后,心肌细胞存活明显受到抑制;label-free定量蛋白质组学方法鉴定结果显示,共有69个差异表达蛋白质,其中50个表达显著上调(差异倍数≥2,P<0.05),19个表达显著下调(差异倍数≤0.5,P<0.05)。GO分析显示,差异表达蛋白质主要参与大分子复合亚基体、细胞组分生物合成和组装等生物学过程,分布在细胞质和囊泡等区域,发挥蛋白质结合等分子功能。KEGG通路富集和PPI分析显示,差异表达蛋白质参与的信号通路包括蛋白酶体、氨酰tRNA生物合成、胞吞、嘧啶代谢和氨基酸生物合成等10条信号途径;表达显著上调的蛋白质如蛋白酶体亚单位A2和B7、26 S蛋白酶体调节亚单位6B和10B参与蛋白酶体途径,丝氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺和赖氨酸tRNA合成酶介导氨酰tRNA生物合成;表达显著下调的蛋白质包括骨架相关蛋白2/3复合体亚单位3和热休克70蛋白1样参与胞吞作用,核糖核苷-二磷酸还原酶大亚基介导嘧啶代谢等通路。实时荧光定量聚合酶链式反应结果证实,转染CHAF1B siRNA后心肌细胞中合成骨架相关蛋白2/; 康彦红顾爱琴张莹黄帅

炎症性肠病合并皮肤损害患者外泌体差异表达蛋白质及发病机制研究: 2024年; 目的探讨炎症性肠病(IBD)合并皮肤损害患者外泌体差异表达蛋白质及发病机制。方法选取杭州市第三人民医院2020年1月至2021年12月收治的5例IBD以及5例IBD合并皮肤损害患者为研究对象,分别为IBD组、IBD+皮肤损害组;另选取本院同期体检的5名年龄和性别匹配的健康志愿者为对照组。提取3组对象血清外泌体,检测差异表达蛋白质;采用基因本论(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)对差异表达蛋白质进行生物信息学分析。结果共鉴定829种蛋白质,其中包含定量信息的蛋白质726种。与对照组比较,IBD组有15种蛋白质表达上调,21种蛋白质表达下调;IBD+皮肤损害组有24种蛋白质表达上调,25种蛋白质表达下调;与IBD组比较,IBD+皮肤损害组有12种蛋白质表达上调和8种蛋白质表达下调。GO分析显示,IBD组与对照组、IBD+皮肤损害组与对照组、IBD+皮肤损害组与IBD组差异表达蛋白质涉及的生物过程包括刺激反应、细胞过程、单有机过程、生物调节等,细胞组成主要包括细胞、细胞膜外域、细胞器等,分子功能主要包括结合、催化活性等。KEGG分析显示,IBD组与对照组差异表达蛋白质主要与细胞黏附、离子跨膜运输调控、细胞形态分化等有关;IBD+皮肤损害组与对照组差异表达蛋白质主要与细胞分泌、细胞分解代谢、分泌调节有关;IBD+皮肤损害组与IBD组差异表达蛋白质主要与细胞胺代谢、NIK/NF-κB信号通路、细胞周期过程的负调控等有关。结论本研究基于TMT蛋白质组学分析筛选出IBD+皮肤损害患者血清外泌体差异表达蛋白质,这些蛋白质参与IBD合并皮肤损害的代谢相关通路及病变的发生。; 吴俊俊李珍李华铭李春霞朱伟琴王宇芳; 关键词：炎症性肠病皮肤损害外泌体差异表达蛋白质信号通路

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