搜索到11438篇“ 局灶性脑缺血再灌注“的相关文章
- 选择性脑亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注时HDAC1-3表达的影响
- 2024年
- 目的评价选择性脑亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注时组蛋白脱乙酰酶1-3(HDAC1-3)表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体质量240~260 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、选择性脑亚低温组(SCH组)和常温组(N组)。S组大鼠仅分离颈部血管,其余3组采用线栓法阻塞大脑中动脉,2 h后拔除线栓恢复灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。SCH组和N组拔除线栓即刻于大鼠颈内动脉以0.6 ml/min的速率分别灌注20和37℃的生理盐水10 min。操作期间持续监测脑温及直肠温度。于再灌注24 h时行改良神经功能缺损评分(mNSS)。随后深麻醉下将大鼠断头取脑,采用TTC染色法测定脑梗死体积;取脑缺血半暗带组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,HE染色法观察神经细胞形态,Western blot法检测乳酸化修饰水平及HDAC1-3的表达。结果与S组相比,其余3组mNSS、脑梗死体积和神经细胞凋亡率升高,HDAC1-3表达下调,乳酸化修饰水平升高(P<0.05);与I/R组和N组相比,SCH组mNSS、脑梗死体积和神经细胞凋亡率降低,HDAC1-3表达上调,乳酸化修饰水平降低(P<0.05)。I/R组和N组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色示S组神经细胞形态完整且轮廓清晰;I/R组和N组可见大量细胞水肿,细胞核不规则固缩;SCH组细胞核固缩情况减轻,神经细胞形态改变减轻。结论选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤可能与上调HDAC1-3表达有关。
- 牛瑞姣张瑜李红刘锦浩袁阳张高峰董瑞王明山张炳强
- 关键词：再灌注损伤组蛋白类
- Nrf2/HO-1信号通路在艾司氯胺酮减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的机制研究
- 背景:围术期缺血性脑卒中是一种手术中或手术后发生的严重的神经系统并发症,其发病率、死亡率高。治疗原则是及早恢复血流灌注,但血流灌注后可能继发更加严重的脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfus...
- 陈艳丹
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- E3泛素连接酶RNF2通过单泛素化稳定MANF水平减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤
- 中风是全球死亡和致残的主要原因。然而,中风的发病机制尚未完全了解。脑血管缺血后恢复血液供应后,脑细胞功能不但没有恢复,还出现了细胞凋亡和坏死等更加严重的脑损伤,称为脑缺血再灌注损伤,其损伤机制较复杂。泛素连接酶RNF2是...
- 沈玉君
- 关键词：脑缺血再灌注损伤泛素化修饰神经保护
- 改良线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型被引量：5
- 2023年
- 目的:建立一种SD大鼠局灶性脑缺血再灌注改良模型,以降低模型制备难度,提高模型的稳定性。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为模型组24只和假手术组6只。采用经改良的颈外动脉进线栓法建立模型,并通过神经功能缺损评分、伊文思蓝(EB)染色及TTC染色进行综合评价。结果:该改良方法建模成功率为87.5%,梗死区可明显看到EB渗出,TTC染色显示梗死体积占大脑总体积的(10.65±4.41)%。结论:经改良后,明确了颈总动脉结扎位置,以及颈外动脉结扎、剪断位置,采用颈外动脉残端直接进线栓建立模型,降低了模型制备难度,提高了模型的稳定性和成功率。
- 陈超聂郁林陆心恬林玥伶龙颖李金声
- 关键词：脑缺血再灌注颈外动脉TTC染色
- 逐瘀通脉胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
- 2023年
- 目的:考察逐瘀通脉胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠按体重随机分为7组:模型组(局灶性脑缺血损伤模型)、维脑路通组(100 mg·kg^(-1),阳性对照1)、脑心通组(800 mg·kg^(-1),阳性对照2)、逐瘀通脉200、100、50、25 mg·kg^(-1)4个剂量组。经口给予上述剂量受试物7 d,模型组经口给予去离子水,末次给药30 min后采用改良线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血损伤模型。造模后24 h内,观察大鼠清醒后出现的神经行为异常,按Zea Longa方法进行评分。测定血清中凝血酶原时间、超氧化物歧化酶、丙二醛,分析脑梗死体积,计算脑梗死体积比和脑梗死减少率。结果:与模型组比较,逐瘀通脉200、100、50、25 mg·kg^(-1)各剂量组神经行为异常明显改善,脑梗死体积、脑梗死体积比均显著下降,脑梗死率显著减少。逐瘀通脉50~200mg·kg^(-1)可显著延长凝血酶原时间和升高超氧化物歧化酶水平。逐瘀通脉胶囊对脑梗死各个检测指标的影响略优于阳性对照药维脑路通、脑心通。结论:逐瘀通脉胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤有预防性保护作用。
- 李丽刘婉如张征江志杰李宁
- 关键词：急性脑缺血脑梗死
- 苦参总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制被引量：2
- 2023年
- 目的 探讨苦参总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 应用大脑中动脉栓塞法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、50 mg/kg苦参总黄酮组、100 mg/kg苦参总黄酮组、200 mg/kg苦参总黄酮组;另取10只大鼠作为对照组(手术步骤同模型组,但不插入尼龙线阻断血流).对照组和模型组分别给予生理盐水灌胃,苦参总黄酮组造模后给予相对应剂量的苦参总黄酮灌胃,7 d后取材.分别于缺血再灌注1、3、7 d使用改良的Longa评分系统进行神经功能评分.应用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.应用RT-PCR和Western blot检测大鼠脑组织中无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)、丝氨酸/苏氨酸激酶(GSK-3β)、β-连环蛋白肽(β-catenin)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)mRNA和蛋白表达.结果 缺血再灌注时间1、3、7 d时苦参总黄酮不同剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显低于模型组,随着苦参总黄酮剂量的增加大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05);随着缺血再灌注时间的增加大鼠神经功能缺损评分逐渐升高,苦参总黄酮组大鼠神经功能缺损评分逐渐降低(P<0.05).模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α含量明显高于对照组(P<0.01);苦参总黄酮各剂量组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α含量均明显低于模型组,随着苦参总黄酮剂量的增加大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α含量逐渐降低(P<0.05).模型组大鼠Wnt3a、β-catenin、CyclinD1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组,GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.01);不同剂量的苦参总黄酮组大鼠Wnt3a、β-catenin、CyclinD1 mRNA和蛋白相对表达量均明显低于模型组,GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);随着苦参总黄酮剂量的增加,大鼠Wnt3a、β-catenin、CyclinD1
- 许诺魏玮吴勤研
- 关键词：缺血性脑卒中再灌注损伤苦参总黄酮神经功能评分脑梗死体积
- 丙泊酚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨丙泊酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善作用及其对脑线粒体损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚后处理组,每组8只。模型组和丙泊酚后处理组大鼠采用结扎颈动脉法建立大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注模型,丙泊酚后处理组大鼠于再灌注即刻股静脉输注20 mg·kg-1·h-1丙泊酚2 h,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水。各组大鼠于再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,采用HE染色法观察各组大鼠海马组织病理形态表现,采用相关试剂盒检测各组大鼠海马组织中氧化应激相关因子活性和水平,采用活性氧(ROS)荧光探针检测各组大鼠脑海马组织中ROS水平,采用TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中线粒体裂变、融合和生物发生相关蛋白及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯氧化酶4(Nox4)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中Nrf2蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),大鼠海马组织病理损伤明显,海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化力(T-AOC)水平明显降低(P<0.01),丙二醛(MDA)和ROS水平及TUNEL阳性细胞率明显升高(P<0.05),动力相关蛋白1(DRP1)、裂变蛋白1(Fis1)、Nox4和Nrf2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丙泊酚后处理组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),大鼠海马组织病理损伤明显改善,大鼠海马组织中SOD及GSH-Px活性和T-AOC水平明显升高(P<0.05),MDA水平、ROS水平�
- 祝君周楠李德明
- 关键词：线粒体损伤核因子E2相关因子2
- JAK1/STAT1信号通路在白藜芦醇减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制被引量：4
- 2023年
- 目的探究白藜芦醇(Res)基于Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活子(STAT)1信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组、Res低剂量组(10 mg/kg)、Res中剂量组(30 mg/kg)和Res高剂量组(60 mg/kg)各8只,观察各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿率,并以RT-聚合酶链反应(PCR)检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3 mRNA表达水平,以Western印迹检测Bcl-2、Bax、caspase-3和JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺失评分显著高于Sham组,脑梗死体积、脑水肿率显著大于Sham组,阳性神经元数量显著多于Sham组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著低于Sham组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著高于Sham组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著高于Sham组(均P<0.05);予以10、30、60 mg/kg剂量Res处理后,Res低剂量组与I/R组相比无明显变化(P>0.05),Res中、高剂量组神经功能缺失评分显著低于I/R组,脑梗死体积、脑水肿率显著小于I/R组,阳性神经元数量显著少于I/R组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著高于I/R组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著低于I/R组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著低于I/R组(均P<0.05),各组JAK1、STAT1蛋白表达水平相比无明显变化(P>0.05)。结论Res处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JAK1/STAT1信号通路,降低其磷酸化水平,进而影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达有关。
- 宋光捷方毅陈黎冯建青
- 关键词：白藜芦醇局灶性脑缺血再灌注损伤
- 片仔癀保护小鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障的分子机制研究
- 2023年
- 目的:探讨片仔癀对局灶性脑缺血再灌注小鼠血脑屏障(BBB)的保护作用及其分子机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组(120 mg/kg)、片仔癀低剂量组(370 mg/kg)、片仔癀高剂量组(740 mg/kg)和片仔癀(740 mg/kg)+LY294002(20 mg/kg)组,除假手术组以外,其余各组小鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,假手术组不插入线栓。再灌注后2 h,各给药组分别灌胃给予相应药物(LY294002采用腹腔注射),假手术组与模型组同期灌胃等量生理盐水,各组均每日给药1次,连续3 d。末次给药后2 h,各组分别取8只小鼠进行神经功能缺陷评分,评分结束后,处死小鼠取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死情况并计算脑梗死率;各组分别取3只小鼠,处死取脑,苏木素-伊红(HE)染色,观察脑组织病理学改变;各组分别取6只小鼠,采用伊文思蓝(EB)法检测BBB通透性;各组分别取6只小鼠,分离缺血侧大脑皮层组织,其中3只小鼠提取总蛋白,采用Westernblot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)、胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白5(Claudin-5)的表达水平,另3只提取核蛋白用于检测β-连环蛋白(β-catenin)的核转位水平。结果:模型组小鼠的神经功能缺陷评分、脑梗死率均显著高于假手术组(P<0.01),丁苯酞组及片仔癀高剂量组小鼠上述指标均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),片仔癀低剂量组小鼠脑梗死率显著低于模型组(P<0.01),片仔癀+LY294002组上述指标与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05),其中神经功能缺陷评分显著高于片仔癀高剂量组(P<0.05)。HE染色后脑组织病理变化提示,模型组小鼠缺血区脑组织水肿,神经元胞体变性;片仔癀高剂量组和丁苯酞组小鼠脑组织神经元变性坏死明显减轻;片仔癀+LY294002组小鼠脑组织病理改变较片仔癀高剂量组明显加重�
- 高骁君田珊管敏刘顺
- 关键词：片仔癀血脑屏障紧密连接蛋白
- 槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2022年
- 目的探讨槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+槲皮素组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h;假手术组仅暴露左侧颈总动脉后缝合。缺血再灌注+槲皮素组大鼠在缺血30 min后腹腔注射槲皮素50 mg/kg,假手术组及缺血再灌注组大鼠按相同方式给予等体积溶剂。再灌注24 h后评价大鼠神经功能状态、脑组织含水量,观察脑组织形态学变化,制备脑组织匀浆并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果腹腔注射槲皮素后,大鼠神经功能评分降低、脑组织含水量下降、脑组织内SOD活性增加、MDA含量降低、脑组织损害减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素可通过调节抗氧化途径保护脑缺血再灌注引起的神经损伤。
- 林雪梅林雪梅唐春红
- 关键词：缺血再灌注抗氧化槲皮素神经保护
