搜索到10023篇“ 宫颈癌HELA细胞“的相关文章
- 共培养体系下M1型巨噬细胞对宫颈癌HeLa细胞的干预作用
- 2025年
- 目的探讨共培养体系下M1型巨噬细胞对宫颈癌细胞HeLa产生的干预作用。方法2023年1―5月,建立U937细胞诱导的M1型巨噬细胞和HeLa细胞的共培养模型,共培养8 d后,对共培养组和常规培养组的HeLa细胞进行数据非依赖采集(DIA)蛋白质谱检测,比较后得到两组细胞的差异蛋白,并对差异蛋白进行基因本体(GO)功能注释分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路注释分析以及蛋白质相互作用(PPI)分析以获取其中的关键蛋白。对两组细胞进行细胞增殖、周期、凋亡等细胞生物学行为的检测,挑选6个蛋白进行蛋白质印迹法验证蛋白质谱的结果。结果构建了M1巨噬细胞和HeLa细胞共培养平台及长时程培养的模型;通过DIA蛋白质谱检测,获得了1417个差异蛋白,共培养组相比对照组,表达下调的蛋白1096个,上调的蛋白321个。通过对差异蛋白的生物信息学分析,得到可能具有重要作用的10个关键蛋白。细胞生物学检测显示,共培养8 d后:细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖,在24、48、72、96 h四个时间点,共培养组细胞A_(450)分别为0.54±0.02,0.71±0.01,1.10±0.02,1.53±0.02;对照组细胞A_(450)分别为0.71±0.02,1.06±0.03,2.03±0.07,3.08±0.06;共培养组的HeLa细胞相比常规培养组,增殖减缓(P<0.001)。流式细胞术检测细胞周期和凋亡,共培养组HeLa细胞总凋亡率高于对照组[(22.87±2.11)%比(9.66±0.43)%,P<0.001],G0/G1期细胞比例低于对照组[(44.93±6.57)%比(63.33±2.00)%,P<0.01],G2/M期细胞比例高于对照组[(10.04±1.44)%比(2.66±1.51)%,P<0.01],表明共培养组HeLa细胞凋亡增加、发生G2/M期阻滞。选择6个相关蛋白STAT3、KPNA2、CDK1、GLUT1、PCNA和p16 INK4a进行WB实验检测,其表达变化与蛋白质谱结果一致。结论建立的M1型巨噬细胞与HeLa细胞共培养模型对长时、动态研究免疫细胞对肿瘤细胞的影响具有重要意义。
- 薛珊黄丽婷任小雨李惠武章恒
- 关键词:HELA细胞免疫干预
- 新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用
- 2025年
- 目的探究链霉菌N2发酵所产新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡效果。方法分别利用细胞增殖四唑盐(MTT)检测和流式细胞仪分析,探究antifungalmycin N2对Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期分步的影响。结果氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有有效的细胞毒性,其半抑制浓度(IC50)值为15.37μg/ml。人宫颈癌细胞Hela经不同浓度(5、10、20μg/ml)的氮桥环内酯类化合物antifungalmycinN2处理24 h后,空白对照组、(5、10、20μg/ml)处理组、阳性对照组细胞凋亡率分别为(4.84±1.2)%、(11.09±2.1)%、(24.23±3.9)%、(31.46±5.4)%、(54.26±8.0)%。与空白对照组比较,氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2处理后,细胞凋亡明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且具有浓度依赖性。经antifungalmycin N2对Hela细胞呈现剂量依赖性的诱导凋亡作用,促使其阻滞在G1期,使进入S期的细胞减少。结论新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用。
- 姚亮王丽君
- 关键词:人宫颈癌HELA细胞
- 高良姜素通过影响Hippo/YAP通路抑制宫颈癌Hela细胞迁移和侵袭
- 2025年
- 目的探讨高良姜素对宫颈癌Hela细胞迁移、侵袭能力的影响及其潜在机制。方法用不同浓度的高良姜素(0、5、10、20、40、60、80、100μmol/L)干预宫颈癌细胞48 h,采用CCK-8实验检测高良姜素对细胞活力的影响及筛选高良姜素的半数致死量(IC50);将Hela细胞分为对照组(0μmol/L)和高良姜素组(40μmol/L处理)。划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达;DIA定量蛋白质组学技术检测并筛选两组之间的差异表达蛋白质;利用KEGG Pathway、基因集富集分析(GSEA)方法对差异基因进行生物学功能富集分析;Western blot法验证富集的Hippo/YAP信号通路相关蛋白YAP和p-YAP表达水平。结果与对照组比较,高良姜素以浓度依赖性方式抑制宫颈癌Hela细胞活性(P<0.001);与对照组比较,高良姜素(40μmol/L)干预后宫颈癌Hela细胞的划痕愈合能力和侵袭能力明显降低(P<0.001);与对照组比较,高良姜素组(40μmol/L)E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)、N-cadherin蛋白表达降低(P<0.001);KEGG和GSEA富集结果发现,高良姜素抑制宫颈癌恶性进展与Hippo/YAP信号通路显著相关,Western blot验证发现Hippo信号通路中标志性蛋白p-YAP蛋白表达水平升高(P<0.01),YAP蛋白表达降低(P<0.05)。结论高良姜素作用于Hela细胞后,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并表现出剂量依赖;其机制可能与Hippo/YAP信号通路激活相关。
- 严怡然沈成万尚香玉冯婵李金秋阿仙姑·哈斯木
- 关键词:高良姜素宫颈癌
- CYLD基因在宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及可能机制
- 2025年
- 目的 探讨CYLD基因在宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及可能机制。方法 Western blot观察人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7细胞、宫颈癌Caski、SiHa、HeLa细胞中CYLD蛋白表达,将Hela细胞分为Control组、pcDNA3.1-CYLD组、pcDNA3.1组、si-CYLD组、si-NC组,各组细胞处理48h, MTT法、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力及凋亡率;Western blot检测细胞NF-κB p65、cyclinD1、MMP-2、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Caski、SiHa、HeLa细胞中CYLD蛋白表达下调(P<0.05);过表达CYLD可降低细胞OD值、克隆细胞数、侵袭细胞数、cyclinD1、MMP-2、NF-κBp65、Bcl-2蛋白表达,增加细胞凋亡率、CYLD、Bax蛋白的表达(P<0.05);抑制CYLD组增加细胞OD值、克隆细胞数、侵袭细胞数、cyclinD1、MMP-2、NF-κBp65、Bcl-2蛋白的表达,增加细胞凋亡率、CYLD、Bax蛋白表达(P<0.05)。结论 CYLD在宫颈癌细胞中低表达,对宫颈癌细胞增殖、侵袭、凋亡的调控与调节NF-кB信号通路有关。
- 金雯李宇王雯智邓卓
- 关键词:宫颈癌凋亡NF-ΚB信号通路
- JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响被引量:1
- 2024年
- 目的分析JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。方法将Hela细胞分为si-NC组、si-JMJD2B组和si-HPIP组。实时荧光定量PCR检测宫颈癌细胞中JMJD2B、HPIP mRNA表达水平。Western blotting检测宫颈癌细胞和人正常宫颈上皮细胞JMJD2B、HPIP蛋白表达水平。CCK-8检测Hela细胞增殖能力。Transwell检测Hela细胞迁移和侵袭能力。结果JMJD2B、HPIP蛋白在宫颈癌细胞中表达高于人正常宫颈上皮细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-JMJD2B组和si-HPIP组JMJD2B、HPIP mRNA和蛋白表达、细胞增殖、迁移细胞数量、侵袭细胞数量均明显减少(P<0.05)。结论JMJD2B和HPIP表达可能调节宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为。
- 李媛苗晓红
- 关键词:宫颈癌细胞生物学行为
- 藻岩黄质对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的:探讨藻岩黄质对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,分析其抑制肿瘤生长的机制。方法:体外培养HeLa细胞,设为给药组和空白对照组,空白对照组采用常规细胞培养,给药组加入一定浓度的藻岩黄质培养。采用MTT法检测不同浓度(0.1、0.5、1μmol/L)藻岩黄质处理HeLa细胞24 h及0.5μmol/L藻岩黄质处理HeLa细胞12、24、48 h后,HeLa细胞存活率的变化;采用Annexin V/PI流式细胞仪分别检测0.1μmol/L、0.5μmol/L藻岩黄质刺激HeLa细胞24 h及48 h后的凋亡情况;测定0.1、0.5、1μmol/L的藻岩黄质刺激HeLa细胞后培养基中ATP的生成和总氧摄取量。结果:与空白对照组相比,随着药物浓度增加,HeLa细胞生长逐渐缓慢(P<0.05);随着药物浓度和刺激时间增加,HeLa细胞凋亡率显著增加(P<0.05);随着药物刺激浓度增加,HeLa细胞ATP的产生率也显著下降(P<0.05)。结论:藻岩黄质能够抑制宫颈癌HeLa细胞活力并诱导其凋亡。
- 叶国柳王玲玲杨康常梦然
- 关键词:宫颈肿瘤HELA细胞凋亡
- 宫颈癌HeLa细胞外泌体与Wnt/β-catenin信号通路相关性研究
- 2024年
- 分析宫颈癌HeLa细胞外泌体对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法 选取对数生长期宫颈癌Hela细胞并以超速离心法将Hela细胞外泌体分离出来,外泌体标志蛋白通过Westernblotting检测,将Hela细胞分为实验组和对照组,细胞培养基分别含Hela细胞外泌体及无Hela细胞外泌体,细胞侵袭能力通过Transwell小室实验检测,细胞迁移能力通过细胞划痕实验检测,Wntl及β-catenin蛋白表达水平通过Westernblotting法进行检测。结果 相比于对照组,Hela细胞中有着更多的侵袭细胞数,迁移距离更长(P<0.05)。两组对比,Hela细胞中Wnt/β-catenin信号通路有着更高的Wntl及β-catenin蛋白表达水平(P<0.05)。结论 宫颈癌HeLa细胞外泌体可导致宫颈癌细胞侵袭能力以及迁移能力增强,原因可能在于Hela细胞来源外泌体可激活Wnt/β-catenin信号通路。
- 陶敏张莉亚潘俊杰
- 关键词:宫颈癌WNT/Β-CATENIN信号通路
- 苦胆草多糖抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制被引量:1
- 2024年
- 目的:探讨苦胆草多糖(APP)抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制。方法:细胞功能试验通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、划痕试验、Transwell试验检测APP(400、450、500 mg·L^(-1))对HeLa细胞的增殖、迁移、侵袭的作用;分子机制实验通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测APP对HeLa细胞凋亡及周期相关调控mRNA及蛋白表达的影响;DPPH^(+)、OH^(-)、还原力实验检测APP的抗氧化活性。结果:与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1)),均能明显抑制HeLa细胞的迁移、增殖、侵袭能力,具有时间、浓度依赖(P<0.05,P<0.01);流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法检测检测细胞周期,结果显示,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h后,HeLa细胞G2/M期所占比例升高,提示APP可将HeLa细胞阻滞在G_(2)/M期,流式细胞术异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h,早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均明显增加(P<0.05,P<0.01),并且具有浓度依赖性,提示APP促进HeLa细胞的凋亡;与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用48 h,细胞周期依赖性激酶-1(CDK-1)、细胞周期蛋白B_(1)(Cyclin B_(1))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA和蛋白表达均下降,胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),以上指标均具有浓度依赖性,与流式细胞结果一致;体外抗氧化实验,APP(50~1 000 mg·L^(-1))具有清除DPPH^(+)、OH^(-)的能力,具有一定的抗氧化活性。结论:APP具有抗氧化活性并能够抑制HeLa细胞的活性,促进HeLa细胞凋亡的能力。
- 黄丽金李自霖杨紫焰王涵陈贵元
- 关键词:宫颈癌HELA细胞抗肿瘤抗氧化凋亡
- 靶向激活宫颈癌HeLa 细胞中LRIG1纳米微泡的制备方法及其应用
- 本发明公开一种装载saLRIG1纳米微泡的制备方法,并将其用于抗宫颈治疗。通过薄膜水化法和机械振荡法制备空白纳米微泡(Blank Nano Bubbles)(N‑NBs),并利用多聚赖氨酸(PLL)静电吸附制备装载saL...
- 黄益玲王慧胡火军尤程程李玲妍刘文来胡婧雯王晓星刘涛盛德乔杜育乐郭聿彭
- MiR-186抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和PI3K/AKT信号通路活性
- 2024年
- 目的探究miR-186通过PI3K/AKT信号通路对人宫颈癌细胞增殖、克隆形成的影响。方法应用miR-186 mimic或miR-186 inhibitor改变人宫颈癌HeLa细胞系miR-186表达水平,采用实时荧光定量PCR、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、平板克隆形成法及蛋白免疫印迹法对miR-186表达量、增殖率、活力、克隆形成率和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路相关蛋白及细胞周期蛋白(cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平进行检测。结果miR-186 mimic显著抑制HeLa细胞增殖率、活力和克隆形成率,显著降低HeLa细胞cyclin D1、PCNA及PI3K/AKT通路蛋白p-PI3K和p-AKT蛋白水平,而miR-186 inhibitor则与miR-186 mimic作用相反。结论miR-186可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖。
- 李太升刘佳王英
- 关键词:宫颈癌磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B细胞增殖