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下丘脑室旁核参与针灸治疗疾病的机制: 2025年; 近年来,研究表明,针灸可以通过调控下丘脑室旁核(paraventricular hypothalamic nucleus,PVN)来治疗多种疾病,如功能性胃肠道疾病、心血管疾病以及焦虑和抑郁等。针灸可能通过调节PVN中的特定神经元,如促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)神经元,或调节PVN相关的神经环路和激素〔如催产素(oxytocin,OXT)、血管升压素(vasopressin,VP)〕的释放,发挥其治疗作用。本文总结了PVN在针灸治疗中的机制,包括其在胃肠道疾病、心血管疾病、负性情绪和疼痛的调控机制。未来研究可深入探究针灸调控PVN治疗疾病的精确机制,如明确信号通路传导的详细过程,探究不同穴位配伍、刺激频率与强度对PVN的特异性影响等。; 白子优张超然饶弈清林琪顺余玲玲刘嘉宝景向红李熳; 关键词：下丘脑室旁核针灸高血压胃肠道心脏病

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压: 2025年; 目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。; 于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲

下丘脑室旁核催产素能神经元对异氟烷麻醉敏感性及脑电活动的调节作用: 2025年; 目的探究下丘脑室旁核催产素神经元调控异氟烷麻醉敏感性,促进皮层脑电觉醒的作用。方法我们采用cFos免疫荧光染色观察下丘脑室旁核神经元及催产素能神经元在异氟烷麻醉下的活动变化。通过化学遗传学激活下丘脑催产素能神经元,观察其对异氟烷诱导及苏醒期间行为学的影响,并进一步探究其对异氟烷麻醉下皮层脑电的影响。结果免疫荧光结果显示,下丘脑室旁核c-Fos的表达在异氟烷麻醉状态下增高(P<0.01),下丘脑室旁核催产素能神经元在异氟烷麻醉状态下活性降低(P<0.05)。行为学及脑电分析结果显示,在异氟烷诱导过程中,化学遗传学特异性激活下丘脑室旁核催产素能神经元能够减少翻正反射恢复时间(P<0.05),异氟烷麻醉诱导期γ频段功率明显升高(P<0.01),异氟烷麻醉苏醒期β频段功率明显增加(P<0.01),γ频段功率升高(P<0.05)。结论下丘脑室旁核催产素神经元可调节异氟烷麻醉敏感性,激活此神经元能够促进异氟烷麻醉下的皮层脑电觉醒。; 杜桐宇李群涛殷洁婷殷姜文李燕; 关键词：异氟烷下丘脑室旁核全身麻醉

室旁核lncRNA HFAR介导SK2在慢性心力衰竭中的调控机制探究: 2025年; 交感神经系统活动过度增强是慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的重要病理特征之一,是加速CHF病情恶化的主要因素。为阐明室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中的长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)心力衰竭相关调节剂(Heart failure associated regulator,HFAR),调控2型小电导钙激活钾通道蛋白(small-conductance Ca 2+-activated K+channel 2,SK2)参与CHF发生发展的内在机制。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立CHF模型,通过qRT-PCR方法在CHF大鼠下丘脑PVN组织和血管紧张素II(angiotension II,ANGII)孵育的原代培养新生乳鼠下丘脑神经元细胞中,筛选出表达下调显著的lncRNA HFAR(p<0.001);进一步利用心脏彩超检测、交感神经放电记录方法、免疫荧光和Western blot技术,发现过表达PVN内lncRNA HFAR可显著改善CHF大鼠心功能、抑制交感神经兴奋亢进和显著上调SK2的表达(p<0.05)。结果表明:PVN中下调显著的lncRNA HFAR通过靶向SK2参与CHF大鼠交感神经兴奋的调节,这将为CHF治疗提供一种新策略。; 杨玉莹刘京刘海峰孙巍赵静岩张敏王仁俊杨一; 关键词：室旁核交感神经活动慢性心力衰竭

运动通过下丘脑室旁核CRH神经元改善慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为: 2025年; 目的探讨下丘脑室旁核(paraventricularnucleus,PVN)促肾上腺皮质激素释放素(corticotropin releasing hormone,CRH)神经元在慢性束缚压力应激(chronic restraint stress,CRS)诱导焦虑样行为中的作用,以及运动干预是否通过PVN CRH神经元缓解慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为。方法20只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照(control,Ctrl)组和CRS组,并通过旷场(open field test,OFT)和高架十字迷宫(elevated plus maze test,EPM)范式,评估其焦虑样行为,并对慢性束缚压力应激后的小鼠摄食量进行统计。通过免疫荧光染色的方法观察PVN脑区c-Fos的表达情况,以及与CRH神经元的共标情况。利用化学遗传学激活PVN CRH神经元,检测其焦虑情况。通过8周跑台干预(10~16 m/min,60 min/d,6 d/周),观察其对慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为的改善作用。最后,探讨PVN CRH神经元在运动改善焦虑样行为中的作用机制。结果与Ctrl组相比,CRS组小鼠出现明显的焦虑样行为,在旷场中间区域的时间减少(P<0.001),在高架十字迷宫的开臂时间减少(P<0.001),并且出现食欲下降的现象(P<0.05);与Ctrl组相比,CRS组小鼠能够促进PVN脑区c-Fos的表达(P<0.001),并且这些c-Fos信号与CRH神经元有大量共标(P<0.001);利用化学遗传学直接激活PVN CRH神经元,小鼠出现焦虑样行为(P<0.05),并且出现抑制摄食的现象;运动干预可以缓解CRS诱导的焦虑样行为(P<0.001),并缓解摄食抑制现象(P<0.05);运动干预可以抑制由CRS诱导的PVN CRH神经元活性增强(P<0.001),并且消融PVN CRH神经元可缓解CRS诱导产生的焦虑样行为。结论慢性束缚压力应激通过激活PVN CRN神经元,诱导小鼠产生焦虑样行为和食欲下降的现象;8周运动干预可能通过抑制PVN CRH神经元缓解慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为;CRH PVN神经元损毁,慢性束缚压力所诱导的焦虑样行为得到改善。这一研究结果揭示了运动缓解�; 陈静陈聪聪张凯娜赖昱霖邹杨

丘脑室旁核谷氨酸能神经元促进丙泊酚麻醉苏醒: 2025年; 目的通过行为学和脑电图(EEG)记录结合的方式,明确丘脑室旁核(PVT)谷氨酸能神经元是否参与丙泊酚诱导的意识状态改变。方法选择8~12周龄健康雄性VGluT2-IRES-Cre小鼠作为实验对象。①选择性毁损PVT中的谷氨酸能神经元,并观察其对丙泊酚麻醉诱导时间、麻醉苏醒时间及EEG不同频段能量的影响。②通过光遗传学选择性激活或抑制PVT中的谷氨酸能神经元,并观察其对丙泊酚麻醉诱导时间、麻醉苏醒时间及EEG不同频段能量的影响。结果①毁损PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延迟小鼠丙泊酚麻醉苏醒时间,与对照组比较差异有统计学意义(s:409.43±117.49比273.71±51.52,P<0.05),但对麻醉诱导时间并无显著影响。在丙泊酚麻醉恢复阶段,毁损PVT中的谷氨酸能神经元的δ波(1~4 Hz)频段能量较对照组显著增加,β波(12~15 Hz)频段能量则显著减少。②通过光遗传学激活PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延长丙泊酚麻醉诱导时间(s:161.67±29.09比119.33±18.98,P<0.05),同时显著缩短麻醉苏醒时间(s:208.67±57.19比288.83±34.52,P<0.05)。在丙泊酚麻醉诱导过程中,激活PVT中的谷氨酸能神经元能够使δ波和α波(8~12 Hz)频段能量显著降低,而在恢复阶段α波频段能量显著增加。③通过光遗传学抑制PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延迟丙泊酚麻醉苏醒时间(s:403.50±129.06比252.83±45.31,P<0.05),但是对麻醉诱导时间并无显著影响。无论在丙泊酚麻醉诱导阶段还是恢复阶段,抑制PVT中的谷氨酸能神经元均能显著增加δ波频段能量。结论PVT谷氨酸能神经元参与调控丙泊酚麻醉苏醒过程。; 覃昶高敬岩付豹; 关键词：丙泊酚谷氨酸

丘脑室旁核腺苷A1受体表达变化及其在睡眠调控中的作用: 2025年; 目的探究丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)内腺苷A1受体在觉醒/睡眠状态下的表达模式及其在调控睡眠中的作用。方法选取6~12周龄雄性C57BL/6J小鼠(体质量22~28 g)为实验动物,按照随机数字表法将实验动物分为ZT0组、ZT6组、ZT10组、ZT12组、睡眠剥夺组和恢复睡眠组(n=16或n=4),采用RT-qPCR和荧光原位杂交方法,检测PVT脑区腺苷A1受体RNA表达变化。采用离体全细胞膜片钳记录方法,观察腺苷对小鼠PVT神经元膜电位和放电频率的影响。将实验动物按照随机数字表法分为腺苷A1受体干扰组(n=8)和干扰对照组(n=7),采用RNA干扰和脑肌电记录技术,观察在睡眠剥夺6 h、恢复睡眠4 h过程中2组觉醒及睡眠时间变化。结果 RT-qPCR和荧光原位杂交实验表明小鼠PVT中腺苷A1受体受觉醒/睡眠状态的影响,ZT0组(活跃期)表达明显高于ZT12组(非活跃期,P<0.05)。全细胞膜片钳结果显示腺苷对PVT神经元的抑制效应有2种反应类型,随腺苷A1受体表达水平降低而减弱(P<0.05)。睡眠剥夺后,睡眠压力越大,腺苷A1受体表达水平呈现显著组间差异:睡眠剥夺组显著高于恢复睡眠组(P<0.05),而恢复睡眠组又高于正常昼夜节律的ZT6组和ZT10组(P<0.05)。与干扰对照组相比,PVT脑区腺苷A1受体干扰组在恢复睡眠1 h内觉醒时间明显升高,睡眠时间明显下降(P<0.05)。结论 PVT内腺苷A1受体的表达受到睡眠压力的动态调控,表达水平随着睡眠压力增大而升高。; 朱一峰王娜胡俊雅雷梦珠夏建霞王亚玲胡志安

小鼠丘脑室旁核神经元参与神经病理性痛导致的记忆障碍: 2025年; 目的:探究周围神经损伤(PNI)对小鼠神经病理性痛(NP)和记忆功能的影响,以及丘脑室旁核(PVT)神经元激活情况,为研究NP与记忆障碍的联系提供依据。方法:将21只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和实验组,并对实验组进行坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)构建。采用热板和八臂迷宫行为学实验,对SNI后小鼠的痛行为和记忆障碍进行评估。运用Pearson相关分析方法分析NP与记忆障碍的相关性。采用免疫荧光染色技术分析假手术组和实验组小鼠PVT内c-FOS阳性细胞的表达情况。结果:与假手术组相比,实验组小鼠热痛阈值显著降低(P<0.001);八臂迷宫结果提示,总休息时间明显增加(P<0.001),SNI后1~4 d工作记忆错误增加(P<0.01)。相关性分析提示,SNI后早期工作记忆错误次数与热痛阈值显著负相关(P<0.001)。免疫荧光结果显示,PVT内c-FOS阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。结论:SNI会导致小鼠痛行为异常和记忆障碍,并引起PVT内神经元激活。该研究为PVT内的神经元参与NP背景下记忆障碍提供了依据。; 朱昌磊铁静静吴菲菲杨雁灵王亚云; 关键词：周围神经损伤神经病理性疼痛记忆障碍 C-FOS 小鼠

室旁核VGlut2神经元投射通路: 2024年; 囊泡型谷氨酸转运蛋白2(VGlut2)作为兴奋性神经递质表达于下丘脑室旁核(PVNVGlut2),调节摄食和能量代谢,对维持机体稳态具有重要作用。但尚不清楚PVNVGlut2神经元上、下游投射网络,阻碍了解析谷氨酸能神经元环路功能。因此,本研究采用脑立体定位注射技术,将顺行和逆行示踪病毒注射到VGlut2小鼠的PVN,寻找PVNVGlut2神经元的输入和输出核团。顺行示踪结果表明,PVNVGlut2神经元投射到下游内侧杏仁核(MeAD)和弓状核(ARC)。逆行示踪结果表明,PVNVGlut2接受前置核(Pr)、桥脑网状被盖核(RtTg)、舌下神经核(12N)输入。此外,在PVN发现VGlut2与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元共表达。通过病毒追踪工具解析PVNVGlut2神经元的解剖学网络,为后续研究剖析PVNVGlut2功能调控奠定基础。; 王星刘昊东李鹏辉李嘉成樊奇闫睿贺炀张明周鑫杜晨光; 关键词：下丘脑室旁核谷氨酸能神经元能量代谢

小鼠的下丘脑室旁核向前包钦格复合体直接投射参与调控呼吸: 2024年; 目的探究小鼠全脑呼吸相关核团的空间分布,以及下丘脑室旁核(paraventricular hypothalamic nucleus, PVN)与前包钦格复合体(preB9tzinger complex, preB9tC)之间的环路连接及投射关系。方法运用从外周到中枢逆行示踪的研究策略,在小鼠的膈肌微量注射伪狂犬病毒(pseudorabies virus, PRV),逆行标记脊髓呼吸膈运动神经元的上游输入脑区。在PVN微量注射顺行不跨突触病毒(AAV2/9-EGFP),标记PVN下游脑区;并利用Cre/loxP基因表达策略,在PVN及preB9tC分别注射Dio-EGFP及Retro-Cre病毒,验证PVN-preB9tC环路及二者之间的投射关系。结果 PRV介导的逆行示踪结果显示:被PRV-EGFP标记的阳性神经元分布在PVN、preB9tC、孤束核(nucleus tractus solitarii, NTS)、蓝斑(locus coeruleus, LC)和中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)等多个脑区,除延髓区域外,PVN脑区的PRV-EGFP阳性神经元占比最高(P<0.000 1)。在PVN注射AAV2/9-EGFP,经病毒感染后在preB9tC脑区可见绿色神经纤维。在PVN和preB9tC分别注射Dio-EGFP及Retro-Cre病毒,经病毒感染后PVN脑区可见绿色神经元胞体。结论 PVN是脊髓呼吸膈运动神经元上游重要的输入核团,并有可能通过PVN-preB9tC环路的直接投射调控呼吸。; 刘凌琳张俊鸿熊玮; 关键词：下丘脑室旁核

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