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大黄素对实验性病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制被引量：5: 2014年; 目的探讨大黄素对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及其机制。方法将115只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=25)、心肌炎组(n=30)、低剂量干预组(n=30)、高剂量干预组(n=30),后3组小鼠腹腔接种0.1 mL内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle's液建立VMC模型,正常对照组仅接种Eagle's液。接种后当天,低、高剂量干预组分别以1.5、3.0 mg/mL大黄素溶液0.1 mL灌胃,其余两组以0.1 mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续2周。第7天,每组处死5只小鼠,取心脏,测定病毒滴度,并经荧光实时定量PCR检测CVB3mRNA拷贝数。第15天称体重(BW)后处死全部小鼠,比较各组死亡率,分离血清,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,取心脏,称心脏重量(HW),计算HW/BW,行HE染色计算心肌病理积分,测定心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用ELISA检测心肌组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与心肌炎组比较,低、高剂量干预组死亡率、HW/BW、血清cTnI水平、心肌病理积分、病毒滴度、CVB3mRNA拷贝数显著降低(P<0.05,P<0.01)。低、高剂量干预组心肌MDA活性及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量明显低于心肌炎组(P<0.05,P<0.01),而SOD、GSH-Px、CAT活性则高于心肌炎组(P<0.05,P<0.01)。高剂量干预组上述指标较低剂量干预组下降(P<0.05)。结论大黄素对VMC小鼠产生良好的保护作用,其机制可能与减少病毒复制、增强抗氧化能力及抑制炎症反应有关。; 蔡泽民罗永姣; 关键词：大黄素病毒性心肌炎氧化应激炎症反应

硫化氢对实验性病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制被引量：4: 2014年; 目的探讨硫化氢(H2S)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及其机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、心肌炎组(n=20)、炔丙基甘氨酸(PAG)组(n=20)、硫氢化钠(NaHS)组(n=20),后3组小鼠腹腔接种0.1 mL内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle液建立VMC模型,对照组仅接种Eagle液。接种后当日,PAG、NaHS组分别腹腔注射40 mg/kg PAG、50μmol/kg NaHS,其余2组腹腔注射PBS,1次/d,连续2周。第15天称体质量(BM)后处死全部小鼠,比较各组死亡率,分离血清,通过ELISA测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,取心脏,称心脏质量(HM),计算HM/BM,HE染色计算心肌病理积分,测定心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测心肌细胞核内核因子-κB(NF-κB)p65表达水平。结果心肌炎组HM/BM、血清cTnI水平、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量较对照组增加(P<0.05或0.01),而心肌SOD、GSH-Px和CAT活性较对照组减少。与心肌炎组比较,PAG组HM/BM、血清cTnI水平、心肌病理积分、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加,心肌SOD、GSH-Px和CAT活性则减少(P<0.05),但2组死亡率比较差异无显著性(P>0.05)。与心肌炎组相比,NaHS组死亡率、HM/BM、血清cTnI水平、心肌病理积分、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活性则升高(P<0.05)。结论 H2S对VMC小鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎症反应有关。; 钱红刘理静; 关键词：硫化氢病毒性心肌炎氧化应激炎症反应

骨膜蛋白在实验性病毒性心肌炎小鼠的表达及意义被引量：9: 2011年; 目的探讨骨膜蛋白(periostin)在病毒性心肌炎(VMC)中的表达及可能作用。方法应用柯萨奇病毒B3(CVB3)感染4周龄Balb/c小鼠,建立VMC小鼠模型。100只小鼠分为正常对照组(n=40)和病毒组(n=60)。在CVB3感染后第0、7、14、28、56天留取标本,测定各实验组不同时间点心肌胶原容积分数(CVF)值(Masson染色)、血清血管紧张素(Ang)Ⅱ水平(ELISA法)、心肌组织中骨膜蛋白和转化生长因子(TGF)β1 mRNA相对表达量(RT-PCR)。将骨膜蛋白mRNA相对表达量与其他指标进行直线相关性分析。结果 VMC组小鼠骨膜蛋白mRNA表达量从病毒感染后第7天开始增加,第28天持续升高,第56天时表达量最高(P<0.01)。骨膜蛋白mRNA表达量与CVF、血清AngⅡ、TGFβ1 mRNA相对表达量均呈直线正相关(r=0.870～0.943,P均<0.01)。结论骨膜蛋白的异常表达在VMC的发生、发展中起重要作用,可能参与了VMC心肌纤维化的发生过程。同时骨膜蛋白与AngⅡ及TGF-β1表达相关,可能成为抗VMC心肌纤维化的新靶点。; 吴岚宋丽君王朝霞孙景辉; 关键词：病毒性心肌炎心肌纤维化小鼠

Periostin在实验性病毒性心肌炎小鼠的表达及相关药物干预的研究: 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是小儿心血管系统常见疾病,其发病机制尚未完全阐明,病情轻重不一,虽然大多数急性VMC患者心功能可完全恢复,但部分患者可能出现反应性心肌纤维化,心室重塑,发展成为慢...; 吴岚; 关键词：PERIOSTIN 病毒性心肌炎冬虫夏草心肌纤维化

实验性病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的研究被引量：1: 2009年; 目的探讨颗粒酶B（GzmB）在病毒性心肌炎（VMC）心肌损伤过程中的作用及其发病机制。方法将36只5～6周龄雄性BALB／c小鼠随机分成两组：正常组10只，模型组26只。于第11天处死小鼠取出心脏观察心肌病变，并以半定量RT—PCR和免疫组化方法检测心肌GzmB的表达。结果模型组小鼠心肌组织中均检测到GzmB阳性细胞和GzmB mRNA的表达，且小鼠心肌浸润细胞中GzmB阳性细胞数与心肌病理积分呈显著正相关（r=0．859，P=0．000），而正常组小鼠心肌中未检测到GzmB的表达。结论心肌浸润细胞中GzmB的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用，其介导的细胞毒效应是导致病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一；心肌浸润细胞中GzmB的表达量与心肌损害严重程度成显著正相关。; 叶春华程志清; 关键词：病毒性心肌炎 T淋巴细胞细胞毒性杀伤细胞颗粒酶B

ICAM-1在实验性病毒性心肌炎心肌中的变化及意义被引量：1: 2006年; 目的通过动物实验,探讨细胞间黏附因子-(1ICAM-1)在病毒性心肌炎(VMC)心肌组织中的动态变化及意义。方法成年Balb/c小鼠分为实验组和对照组。实验组分为4组,分别于接种柯萨奇B3病毒(CVB3)后第3、5、8、15天应用免疫组织化学方法检测心肌中ICAM-1及NF-κB。对照组给予不含CVB3的Eagle′液,作为总体对照。结果Balb/c小鼠注射CVB3后第5天小鼠心肌ICAM-1增加,第8天达高峰,持续到第15天仍明显。心肌ICAM-1及心肌病理改变半定量结果经直线相关分析二者具相关性。注射CVB3后第8～15天见胞质中NF-κB(P65)增强及在部分细胞核上存在。结论提示ICAM-1产生与NF-κB活化有关,ICAM-1参与VMC的病理损伤过程,可能作为VMC病变严重程度的免疫组化指标。; 刘利饶邦复高兴玉; 关键词：细胞间黏附因子-1 心肌炎

冬虫夏草提取液对实验性病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响被引量：21: 2006年; 目的了解早期应用冬虫夏草提取液(CSAE)治疗对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌病变、血清IFN-γ水平及脾脏T细胞亚群的影响。方法100只成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(CG)、感染组(IG)和CSAE治疗组(CTG)。IG及CTG小鼠腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3),于感染CVB3后第7天和第14天,计算小鼠的生存率,然后并分批处死,观察心肌组织的病理变化及用ELISA法检测血清IFN-γ的水平。用流式细胞术分析脾脏中CD3+、CD4+、CD8+T细胞的百分率。结果与CG组相比较,IG小鼠血清IFN-γ的水平及脾脏中各T细胞亚群的百分率均降低;而CD4+/CD8+T细胞的比例升高。CTG小鼠的心肌炎症坏死较轻,感染病毒后14d的存活率为85%,显著高于IG的55%(P<0.05)。血清IFN-γ的水平及脾脏中CD3+、CD8+T细胞的百分率显著高于IG组。CTG小鼠脾脏中各T细胞亚群的百分率及CD4+/CD8+T细胞的比例与CG组无显著差异。结论CSAE可诱导VMC小鼠IFN-γ产生并调节细胞免疫功能,对VMC有一定的治疗作用。; 李锋高兴玉饶邦复刘利董波崔连群; 关键词：小鼠病毒性心肌炎冬虫夏草提取液 IFN-Γ T细胞亚群

抗Fas的抗体在实验性病毒性心肌炎中作用机制的研究被引量：6: 2006年; 目的探讨中和型抗Fas的抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为4组:1组空白对照组,2组病毒对照组、3组IgG对照组、4组抗Fas抗体治疗组。于接种后第10天每组随机处死小鼠8只,心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况,电镜技术及原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化方法检测caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中caspase-3的mRNA表达。实时定量PCR(RQ-PCR)定量心肌柯萨奇病毒B3(CVB3)mRNA拷贝数。结果(1)病毒对照组可见caspase-3表达和心肌细胞凋亡,且均与心肌病变积分成正相关(r=0.81,P<0.01;r=0.73,P<0.05)。(2)抗Fas抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌内CVB3mRNA拷贝数均明显低于病毒对照组(P<0.05)和IgG对照组(P<0.05)。结论Fas/FasL途径介导的心肌细胞凋亡参与了病毒性心肌炎的发病过程,凋亡是导致病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗Fas抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。; 常红韩波韩秀珍; 关键词：心肌炎凋亡 CASPASE-3

柯萨奇-腺病毒受体在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达及调控机制被引量：3: 2006年; 于小华张平张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍李双杰; 关键词：实验性病毒性心肌炎腺病毒受体小鼠心肌小鼠动物模型易感染性

冬虫夏草提取液治疗实验性病毒性心肌炎研究被引量：4: 2005年; 目的:旨在探讨冬虫夏草提取液早期治疗病毒性心肌炎小鼠模型的疗效。方法:10 0只成年雄性BALB/c鼠随机分为正常对照组(CG)、感染组(IG)和CSAE灌胃治疗组(CIG)。IG组、CIG组小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎小鼠模型,并于接种病毒后第7天、第14天分批处死。光镜下观察心肌组织学变化、心重/体重及小鼠存活率。结果:接种病毒后第7天及第14天CIG组心肌炎症坏死半定量分析较IG组显著减轻(P <0 .0 1) ,心重/体重降低(P <0 .0 1) ;CIG组14d存活率85 %显著高于IG组5 5 % (P <0 .0 5 )。结论:CSAE对VMC小鼠有保护作用。; 李锋高兴玉饶邦复刘利崔连群; 关键词：病毒性心肌炎冬虫夏草提取液小鼠

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