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机械穿刺结合肿瘤坏死因子α及完全弗氏佐剂构建大鼠椎间盘源性腰痛模型被引量：2: 2024年; 背景:椎间盘退变是导致下腰痛的重要原因。目前国内外对于椎间盘退变的造模方法众多,但缺乏一个针对椎间盘退变引起下腰痛的模型。目的:对比机械穿刺结合肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂注射与传统仅机械穿刺下建立的大鼠椎间盘源性腰痛模型的效果。方法:将18只成年SD雄性大鼠,按照随机数字表法分3组,每组6只,空白组不进行任何操作;对照组大鼠L_(4-5)椎间盘建立传统机械穿刺椎间盘退变模型;实验组在机械穿刺基础上,以微量注射器向L_(4-5)椎间盘内注入肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂建立机械穿刺结合炎症因子诱导的椎间盘退变模型。术后4周,热板法测大鼠痛阈值用于评估椎间盘退变大鼠对热伤害感受;MRI观察各组大鼠椎间盘退变情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、前列腺素E2水平;苏木精-伊红和番红O固绿染色观察椎间盘形态变化。结果与结论:①在疼痛上,与对照组相比,实验组大鼠的行为学痛阈值持续降低,血清学各炎症因子指标显著增高;②在形态上,与对照组相比,实验组大鼠的MRI L_(4-5)髓核信号完全消失;组织病理学染色显示:对照组大鼠髓核完整,可见较多脊索细胞,部分纤维环破裂;实验组大鼠的脊索细胞稀少,髓核与纤维环结构紊乱,边界消失;③结论:大鼠椎间盘机械穿刺结合肿瘤坏死因子α+完全弗氏佐剂注射可成功建立椎间盘源性腰痛模型,该操作方法简单、经济,模型退变及腰痛明显,明显缩短椎间盘退变成模周期,可作为研究椎间盘源性腰痛模型的参考。; 韩忠晓欧雅滢庄薪晴张翔李彪平蒋智锐张靖怡杨加顺唐玲肖炜; 关键词：椎间盘退变腰痛肿瘤坏死因子Α 完全弗氏佐剂穿刺

R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响: 2024年; 目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγmRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKαmRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控。; 侯必婧高洁崔扬帆谢建山张宇崔慧林; 关键词：炎性痛炎性因子

三七总皂苷治疗完全弗氏佐剂诱导的炎性痛的机制研究: [研究目的]慢性炎性疼痛和神经病理性疼痛对人们的生活质量和身心健康造成重大伤害,这些疼痛往往是由临床上各种严重疾病引起的,其发生发展过程多与Ⅰ型代谢性谷氨酸受体(Group Ⅰ metabotropic glutamat...; 姚强; 关键词：三七总皂苷

三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛: 2024年; 目的探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Ctrl组相比,CFA组小鼠机械痛阈值在第1、3、5、7、14天明显下降,小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉,下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目显著增多;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目减少;DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目没有明显影响。Western blotting结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓GFAP表达明显增加;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓GFAP表达明显减少,DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP表达没有明显影响。结论PNS对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制星形胶质细胞活化以及减少NLRP3炎性小体激活有关。; 袁蕾杨智伟杨惠刘政海何洁万炜; 关键词：三七总皂苷星形胶质细胞炎性痛小鼠

桃叶珊瑚苷激活线粒体自噬缓解完全弗氏佐剂诱导的炎性痛机制研究: 背景:疼痛是一种与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验。慢性疼痛通常持续或反复发作超过三个月,严重影响患者的生活质量。慢性疼痛通常伴随有情感障碍的产生,其中与焦虑和抑郁症状共病的概率高达80%。炎性疼痛是临...; 姚丹丹; 关键词：桃叶珊瑚苷炎症疼痛 PINK1

慢性不可预知性应激与完全弗氏佐剂、福尔马林诱导的妊娠期疼痛-抑郁共病小鼠模型的构建与评价: 2024年; 目的通过慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)联合完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)和福尔马林诱导建立妊娠期疼痛-抑郁共病小鼠动物模型,对其相关表型进行系统评价,并初步探究其共病的病理基础。方法选择8周龄的C57BL/6J雌性小鼠,依据糖水偏好实验数据,采用随机分层方法将其分为对照组(妊娠前不干预)和CUS组(妊娠前予以CUS干预)。CUS造模完成后,将雌雄小鼠合笼配对,妊娠期小鼠分别于右后肢足底皮下注射50%CFA和5%福尔马林溶液,诱导建立妊娠期疼痛-抑郁共病小鼠模型。实验共分8组,即为对照-空白组、CUS-空白组、对照-CFA组、CUS-CFA组、对照-福尔马林组、CUS-福尔马林组、对照-CFA+福尔马林组、CUS-CFA+福尔马林组,每组10只。各组小鼠均在CUS干预前后、妊娠后和分娩后,通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验和旷场实验评价行为学变化,并通过机械刺痛实验和热辐射痛实验测定各组小鼠对痛觉的敏感性变化;最后处死小鼠,用酶联免疫吸附法检测各组小鼠海马体中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及血清皮质醇(cortisol)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)的含量。结果与对照-空白组相比,CUS-空白组模型小鼠产生了明显的抑郁样行为,并伴随痛阈明显降低(P<0.001)。与对照-空白组相比,对照-CFA+福尔马林组在CFA注射与福尔马林注射后均出现痛阈下降(P<0.01)。与对照-空白组和对照-福尔马林组相比,CUS-福尔马林组的痛阈明显降低(P<0.01),且三者依次下降。与对照-空白组和对照-CFA组相比,CUS-CFA组的痛阈明显降低(P<0.001),且三者依次下降。与对照-空白组、对照-CFA+福尔马林组相比,CUS-CFA+福尔马林组小鼠的机械痛阈显著降低(P<0.001)且三者依次下降,热辐射耐受时间缩短(P<0.01)且三者依次缩短。与; 张一粟刘欣茹武若杰刘睿欧阳红李晓红; 关键词：疼痛共病下丘脑-垂体-肾上腺轴 C57BL/6J小鼠

紫草素对完全弗氏佐剂诱导的类风湿性关节炎小鼠模型的治疗作用: 2023年; 为探讨紫草素对类风湿关节炎(RA)的影响,将ICR小鼠随机分为4组:正常对照组和3个试验组(模型组、阳性对照组、紫草素组)。造模15 d后给药治疗60 d,阳性对照组灌胃美洛昔康[50 mg/(kg·d)],紫草素组灌胃紫草素[2 mg/(kg·d)],正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,分离小鼠右足踝关节部位,对滑膜炎症程度(0-3级)和软骨破坏程度(0-4级)以及骨浸润进行评估,分离小鼠胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数,并对各组小鼠进行组织病理学的评价和部分血清生化指标(致炎因子和抗氧化因子)的分析测定。结果表明,紫草素能显著改善小鼠的关节红肿症状。紫草素组中一氧化氮(NO)、肿瘤因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量显著低于AA模型组,血清中丙二醛(MDA)含量显著低于AA模型组,超氧化物歧化酶(SOD)酶活力显著高于AA模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。紫草素可以通过降低炎症因子水平,提高机体抗氧化能力从而减轻RA的炎症反应。; 黄君霞解佑银孔德一邵丽林张雷芳; 关键词：紫草素完全弗氏佐剂类风湿关节炎炎症因子

足底注射完全弗氏佐剂致疼痛抑郁共病模型大鼠行为学及单胺类神经递质改变被引量：1: 2023年; 目的观察足底注射完全弗氏佐剂对大鼠疼痛抑郁行为的影响及海马单胺类神经递质的变化,旨在建立慢性炎性疼痛抑郁共病动物模型。方法将16只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠随机分为模型组与对照组,每组8只。模型组大鼠麻醉后通过左后足底注射完全弗氏佐剂100μL,建立慢性炎性疼痛抑郁共病模型大鼠,对照组注射同体积生理盐水。采用Von Frey纤维丝和热辐射刺激仪测量大鼠的疼痛阈值,采用旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,采用酶联免疫吸附实验检测大鼠海马组织的5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的含量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变。结果与对照组相比,模型组大鼠机械缩足阈值及热缩足反射潜伏期在3、7、14 d明显降低(P<0.01);与对照组相比,模型组大鼠旷场实验运动总距离在7、14 d明显减少(P<0.01),中央区停留时长在14 d明显降低(P<0.01);与对照组相比,模型组大鼠悬尾实验不动时间在14 d明显增加(P<0.01);与对照组相比,模型组大鼠强迫游泳实验不动时间在7、14 d明显增加(P<0.05,P<0.01);与对照组相比,模型组大鼠海马中5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量明显减少(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织病理发生改变,神经元形态不规则,排列松散、紊乱,细胞间隙增大,部分细胞核模糊,出现部分神经元固缩、凋亡。结论100μL完全弗氏佐剂足底注射可引起大鼠痛觉过敏、抑郁样行为改变及海马单胺类神经递质明显降低,造成海马病理形态变化,可有效模拟疼痛抑郁共病的表现,是一种可用于慢性炎性疼痛抑郁共病病理机制研究的实验模型。; 羊璞粟胜勇王甜苏虹; 关键词：疼痛共病完全弗氏佐剂单胺类神经递质

一种完全弗氏佐剂诱导的冻结肩动物模型建立方法: 本发明公开了一种完全弗氏佐剂诱导的冻结肩动物模型建立方法，包括以下步骤：步骤S1：首先用弯剪剪除动物右肩部外侧预设区域的毛，然后使动物俯卧，将两后肢和左前肢固定于台上，注射部位周围的皮肤用75％酒精消毒，然后注入50μL...; 潘界恩陈刚蔡震海黄成龙范国明

肠道菌群Desulfovibrio参与调节完全弗氏佐剂诱导的小鼠慢性疼痛-焦虑共病: 目的:疼痛患者常常伴发焦虑症状,焦虑样负面情绪的产生则会增加疼痛的治疗周期及治疗难度。大量研究表明,肠道菌群在慢性疼痛和焦虑的发病机制中都具有重要作用。然而,目前尚不清楚肠道微生物,特别是特定菌群,是否在慢性疼痛-焦虑共...; 吴仔峰; 关键词：DESULFOVIBRIO 慢性疼痛焦虑地西泮

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