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搜索到693篇“ 子宫内膜增殖“的相关文章

阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖的价值: 2024年; 目的:探讨阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖的价值。方法:选取2020年5月~2023年5月,入本院实施经阴道超声检查患者180例为研究对象,入组对象均于术后将诊断性刮宫病理送检。分析入组对象子宫状态、体积、肌壁回声、子宫内膜层厚及宫腔病变。结果:180例研究对象中,144例呈不同质量增大,占比80%。36例研究对象各项指标均处于常规范围内,且肌壁回应正常。180例患者中,50例研究对象宫内壁层厚处于常规指标内,130例患者出现增厚症状,增厚程度均有不同。结论:通过对更年期女性子宫内膜增殖患者实施阴道超声检查,利于患者临床病症确诊,不过仍需与临床进行结合分析,从而做出综合研判。; 牛宝玲; 关键词：阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖

异位子宫内膜增殖与miR-9的关系及“内异消”的抑制作用机制研究: 背景 miR-9是一类内源性非编码的单链小分子RNA,参与胚胎发育、细胞增殖等活动过程。检索文献发现,miR-9在异位内膜临床样本中异常表达,但结果不一致。仅有一篇研究初步发现miR-9能抑制原代异位内膜间质细胞增殖,...; 戴雪杉; 关键词：子宫内膜异位症 MIR-9 内异消增殖

探究CDK1在子宫内膜增殖性疾病发生发展中的表达及意义: 唐菁

胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中脂肪因子和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达被引量：4: 2021年; 目的:观察有胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中血浆脂联素(Adipo)等脂肪因子的水平,检测Adipo和脂联素受体(AdipoR)在大鼠子宫组织中的表达,并探讨其分子生物学机制。方法:选取8周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠45只(每组9只),分别给予普通饮食(StD组)和高脂饮食(HFD组)40周。将StD组分为对照C组(普通饮食+假去势手术+对照溶剂)、NO组(普通饮食+去势手术+对照溶剂)、NE组(普通饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃),HFD组分为FO组(高脂饮食+去势手术+对照溶剂)和FE组(高脂饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃)。应用酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠血浆中脂肪因子水平,实时荧光定量PCR、Western Blotting和免疫组化检测子宫内膜中脂肪因子的水平,免疫组化检测子宫内膜中PTEN、AMPK和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:①与NE组大鼠相比,FE组大鼠子宫腔上皮细胞和腺上皮细胞的高度、肌层的厚度显著增加(P<0.05)。②与对照C组相比,子宫内膜增生组(NE组和FE组)大鼠血浆Adipo水平显著降低(P<0.05),FO组大鼠血浆Adipo显著升高(P<0.05)。③在雌激素的作用下(NE组和FE组)子宫组织中Adipo mRNA的表达增多:与NO组大鼠相比,NE组大鼠子宫组织中Adipo mRNA水平显著升高(P<0.05);与FO组大鼠相比,FE组大鼠Adipo mRNA水平也显著升高(P<0.05)。大鼠子宫中AdipoR1 mRNA和AdipoR2 mRNA水平在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照C组相比,FE组大鼠子宫组织中Adipo蛋白的表达明显降低(P<0.05)。④FE组子宫PTEN和p-AMPK蛋白的表达显著低于对照C组(P<0.05),PI3Kp85α、p-AKT蛋白表达显著高于对照C组(P<0.05)。结论:长期高脂饮食诱导大鼠的胰岛素抵抗可协同17β-雌二醇刺激子宫内膜增殖;胰岛素抵抗和雌激素影响血浆Adipo的水平;胰岛素抵抗和雌激素的协同作用使大鼠子宫内膜PTEN的表达降低、AMPK通路可能被抑制、PI3K/AKT信号通路可能被激活。; 朱信信尚晨光任雅丽冯宗昊王小慧张岩; 关键词：脂联素脂联素受体胰岛素抵抗 17Β-雌二醇信号通路

人脐带间充质干细胞促进宫腔粘连大鼠子宫内膜增殖与分化被引量：6: 2021年; 目的:评估人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell,hUCMSC)对宫腔粘连大鼠损伤子宫内膜增殖分化的影响。方法:首先以自身对照为原则构建宫腔粘连大鼠模型20只,造模14 d后将其随机分为干细胞组(n=10)和对照组(n=10);获取人脐带标本后分离培养hUCMSC,传至第三代时将0.5 mL hUCMSC悬液多点注射于干细胞组造模侧子宫;另在对照组造模侧子宫注射等量的磷酸盐缓冲液,2组未造模侧子宫均不处理。干预7 d后获取子宫组织,使用免疫荧光染色检测人核抗体、子宫内膜上皮细胞标记物角蛋白(CK)抗体和间质细胞标记物波形蛋白抗体在大鼠子宫中的分布情况,以此评估hUCMSC在大鼠子宫中的定植和分化;使用免疫组化染色和实时荧光定量聚合酶链反应观察大鼠子宫组织增殖细胞核抗原Ki-67和CK的表达量及其mRNA表达水平。结果:宫腔粘连大鼠模型子宫内膜组织表现为子宫腔缩窄,内膜腺体稀疏,腔上皮缺失,间质内无细胞结构区域增多;另子宫宫腔剖视可见其形态欠规则,颜色苍白,粘连带形成,宫腔欠通畅,部分闭塞。体外培养的hUCMSC在细胞形态及免疫表型方面均符合hUCMSC特征。干细胞组中,在人核与波形蛋白共同染色切片中,红色荧光与绿色荧光共同显影于同一细胞;且干细胞组的Ki-67和CK的平均光密度和mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:hUCMSC可在损伤部位存活并定植,并可能通过上调Ki-67和CK表达改善组织修复微环境而非经分化为子宫内膜细胞起作用。; 汪沙郭正晨汤一群段华; 关键词：脐带子宫宫腔粘连 KI-67抗原

子宫内膜增殖症诊治研究进展被引量：5: 2020年; 子宫内膜增殖症病灶位于子宫内膜,是一类妇科常见的增生性疾病,好发于围绝经期女性[1]。患者临床常表现为子宫异常出血、宫腔积液、阴道异常排液及下腹疼痛等。本研究就子宫内膜增殖症诊治的研究进展作一综述。1发病机制子宫内膜增殖症主要危险因素可能为子宫内膜受雌激素异常刺激,而无孕激素抵抗,机体受内外源性雌激素持续上升的影响,在孕激素拮抗丢失而子宫内膜腺体持续生长繁殖的情况下,内膜无法经增殖期过渡至分泌期,导致子宫内膜异常增生[2]。; 王丽曾佳张丹妮吴鸿莉; 关键词：子宫内膜增殖症

宫腔镜和经阴道超声诊断子宫内膜增殖症价值的Meta分析及系统评价: 目的：系统评价和比较宫腔镜检查和经阴道超声检查对子宫内膜增殖症的诊断价值。　　方法：检索PubMed、Medline、中国知网、生物医学文献数据库、万方中文数据库、维普数据库、webofscience、TheCochra...; 姚颖莎; 关键词：子宫内膜增殖症经阴道超声检查宫腔镜检查 META分析

子宫内膜增殖症诊治的研究进展被引量：13: 2019年; 子宫内膜增殖症是子宫内膜腺体增生和(或)腺体间质比例增加的子宫内膜增生性病变,雌激素刺激子宫内膜而无孕激素抵抗被认为是主要的致病风险因素,其确切病因仍未完全明确。子宫内膜增殖症目前主要根据病理结果分类为子宫内膜增生不伴不典型和子宫内膜不典型增生,其中子宫内膜不典型增生被认为是Ⅰ型子宫内膜癌的癌前病变。诊断子宫内膜增殖症需结合病史、影像学、细胞学,以组织学结果为最终诊断依据。子宫内膜增殖症的治疗主要分为药物治疗和手术治疗,具体采用的治疗方法主要依据子宫内膜增生的类型和患者的生育要求。本文从子宫内膜增殖症的概念、分型、发病机制、诊断、治疗等几个方面进行综述。; 姚颖莎程晓东; 关键词：子宫内膜增生

GLUT1与PCNA联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中意义: 2019年; 目的:探究葡萄糖运转蛋白1(GLUT1)与增殖细胞核抗原(PCNA)联合检测在子宫内膜癌变组织及增殖症组织中的意义.方法:选择某院病理科确诊的正常增生期子宫内膜组织标本25例(对照组),单纯性子宫内膜增生组织标本25例(单纯性增生组),不典型子宫内膜增生组织标本25例(不典型增生组),子宫内膜腺癌组织标本25例(子宫内膜腺癌组),使用免疫组化SP法检测所有组织标本中GLUT1及PCNA表达.观察并比较不同种类子宫内膜标本组织中GLUT1及PCNA表达;观察子宫内膜增殖症及癌变标本组织中GLUT1及PCNA表达的相关性.结果:对照组GLUT1阳性率为0.0%,单纯性增生组GLUT1阳性率为8.0%,不典型增生组GLUT1阳性率为48.0%,子宫内膜腺癌组GLUT1阳性率为88.0%;对照组PCNA阳性率为20.0%,单纯性增生组PCNA阳性率为48.0%,不典型增生的PCNA阳性率为64.0%,子宫内膜腺癌的PCNA阳性率为76.0%,随着子宫内膜增生程度的不断加重,GLUT1阳性率、PCNA阳性率亦不断升高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜增殖症及癌变标本组织中的GLUT1及PCNA表达呈正相关(r=0.615,P<0.05).结论:GLUT1及PCNA的异常阳性表达可能在子宫内膜增殖症及恶性转变过程中发挥着一定的作用,GLUT1及PCNA联合检测能够区分不同类型子宫内膜增生情况及是否出现癌变,为临床诊疗提供参考依据.; 邵均均高威朱敬蕊杨波; 关键词：子宫内膜增生

G-CSF促进子宫内膜增殖的机理研究: 目的：　　对人子宫内膜细胞进行体外培养，应用不同浓度 G-CSF 作用于细胞，观察其对人子宫内膜细胞增殖情况的影响并研究其作用机制。　　方法：　　1 采用胶原酶I消化和离心法在体外分离和培养原代人子宫内膜上皮细胞和基质细...; 孙亚喃; 关键词：子宫内膜增殖人粒细胞集落刺激因子子宫内膜细胞 PCNA基因 WNT信号通路

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