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葛根汤改善大鼠脑缺血再灌注损伤及机制研究
2025年
目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为对照组。各组以相应药物灌胃5天后,测定神经功能评分;TTC染色检测梗死面积;透射电子显微镜下观察线粒体形态;HE染色观察组织神经元的细胞形态结构及病理形态学改变;比色法检测血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测氨基酸-谷胱甘肽代谢通路溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/溶质载体家族3成员2(SLC3A2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与模型组比较,不同剂量葛根汤组及依达拉奉组大鼠的神经功能明显改善(P<0.01),梗死面积下降,线粒体损伤减轻,水肿、炎性细胞浸润及细胞坏死均有改善;与模型组比较,葛根汤中、高剂量及依达拉奉组SOD、GSH显著升高(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),GPX4、SLC3A2、SLC7A11蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论葛根汤可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与铁死亡有关。
黄丽贤李红艳范庆菁吴兢李群先裴雪梅马洪明李庆彬邹忆怀
关键词:脑缺血再灌注损伤葛根汤
大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变
2025年
目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P<0.01),梗死面积增加(P<0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),贴纸去除时间增加(P<0.01),并在48~72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P<0.01),静止时间增加(P<0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P<0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P<0.01),且均在48~72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48~72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。
王璐张士滨吕雪贾建新杨占君吴丽娥
关键词:脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞神经功能缺损行为学
心通胶囊通过铁死亡机制减轻大鼠脑缺血再灌注损伤研究
2025年
目的探讨心通胶囊通过抑制铁死亡减少大鼠脑缺血再灌注损伤。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心通(110.0 mg/kg)组、金纳多(21.6 mg/kg)组、p53抑制剂(25.0 mg/kg)组和p53抑制剂(25.0 mg/kg)+心通(110.0 mg/kg)组。通过短暂性大中动脉闭塞制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,术后24 h进行指标评定及取材,评估各组大鼠神经功能评分检测神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution,TTC)法检测梗死面积;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察海马形态结构;透射电镜观察超微结构;生化试剂检测海马组织亚铁、脂质过氧化物含量;逆转录实时定量聚合酶链式反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)、Western blotting和免疫组化检测海马组织p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表达量。结果与模型组比较,心通组大鼠神经功能评分减少,梗死率显著降低(P<0.01),海马组织病理学改变减轻,海马组织中总铁、脂质过氧化物显著降低(P<0.05),SLC7A11、GPX4的mRNA表达量和蛋白表达量显著增加(P<0.01),p53、ACSL4的mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.01)。p53抑制剂能够抑制p53表达,恢复大鼠神经功能,减少梗死率,降低铁超载,抑制铁死亡发生(P<0.05),与心通胶囊有协同作用。结论心通胶囊通过抑制p53进而减少大鼠脑缺血再灌注损伤中铁死亡。
黄贵金凤尚津锋文胤琏张晓璐王伯洪韦婉婷刘欣
关键词:脑缺血再灌注损伤脑心通胶囊P53
舒通胶囊抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制
2025年
目的 研究心舒通胶囊调控铁死亡途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,心舒通低、高剂量组(220、440 mg/kg),银杏叶提取物组(阳性对照,150 mg/kg)。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,连续7 d。采用短暂性大中动脉闭塞法复制CIRI模型,术后24 h进行取材,检测大鼠梗死面积,并计算梗死率;观察大鼠组织病理学变化;检测大鼠组织中总铁和血清中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;检测大鼠组织中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA表达水平。结果 与模型组比较,银杏叶提取物组和心舒通各剂量组大鼠梗死率、组织中总铁水平、血清中LPO水平(银杏叶提取物组和心舒通低剂量组除外)均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清中GSH水平以及组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);组织病理损伤减轻,神经细胞数目增多,水肿减轻,核膜平整。结论 心舒通胶囊可抑制铁死亡,减轻CIRI,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。
李华妮刘长河郭晓燕钟鑫张薇葛文静
关键词:心脑舒通胶囊脑缺血再灌注损伤
Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血屏障的保护作用
2025年
目的:探讨热休克蛋白47(HSP47)抑制剂Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血屏障(BBB)的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、丁苯酞组、Col003组,采用线栓法构建大鼠中动脉栓塞(MCAO)模型模拟脑缺血再灌注损伤,拔除线栓后丁苯酞组大鼠经腹腔注射丁苯酞(5 mg/kg),Col003组大鼠经尾静脉注射Col003(50μmol/L),两种药物的给药频次和持续时间均为每天1次,连续3 d,假手术组仅分离颈总动脉。采用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测HSP47在大鼠脑缺血再灌注损伤后组织中的表达水平。通过TTC染色、神经运动功能评分、伊文思蓝渗透性实验评估大鼠功能障碍及BBB的损伤程度。通过western blotting检测大鼠组织中紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin5)以及间充质标志蛋白(a-SMA、Collagen I)的表达来观察Col003对大鼠脑缺血再灌注诱导的内皮—间质转化(EndMT)的影响,以进一步探讨Col003影响大鼠脑缺血再灌注后BBB损伤的可能机制。结果:在大鼠脑缺血再灌注后24 h、72 h,HSP47在组织中的表达水平均显著高于假手术组(P<0.0001)。与模型组比较,丁苯酞组和Col003组MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.05)和运动功能评分(P<0.01)均得到显著改善,梗死面积均显著减小(P<0.0001),伊文思蓝渗透性均显著降低(P<0.0001)。与模型组比较,Col003组大鼠组织中紧密连接蛋白的表达显著增高(P<0.01),间充质标志蛋白的表达显著降低(均P<0.01)。结论:Col003可改善脑缺血再灌注后BBB的损伤,具有保护BBB的作用,其对BBB的保护作用可能是通过抑制EndMT实现。
谢育良周克剑邓梦雨谢晓云梁婷婷李浩英刘竞丽
关键词:热休克蛋白47缺血性卒中血脑屏障
漆黄素在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能机制
2025年
目的 探讨漆黄素在大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中的治疗效果和可能机制。方法 采用30只雄性SD大鼠建立I/R模型,将其分为五组:Sham组(假手术)、I/R组、FIS组(漆黄素+I/R)、SB203580组(SB203580+I/R)以及FIS+SB203580组(漆黄素+SB203580+I/R)。利用GEO数据库中的GSE202659和GSE131193数据集对I/R关键信号通路进行分析,筛选出关键的信号通路。检测比较各组的神经功能评分、大组织含水量、梗塞面积、神经元存活率、细胞凋亡和相关蛋白表述差异。结果 GEO生物信息学分析显示,筛选出p38 MAPK为共同的信号通路。与I/R组比较,FIS组梗死面积、细胞凋亡率、组织p-p38、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达水平明显降低(t分别=-10.40、-6.74、-6.79、-8.78、-7.27,P均<0.05),神经细胞计数和组织Bcl-2的表达水平明显升高(t分别=3.06、5.11,P均<0.05)。与FIS组比较,FIS+SB203580组梗死面积、组织p-p38、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达水平明显下降(t分别=-3.85、-4.87、-4.57、-6.03,P均<0.05)。结论 漆黄素通过下调p-p38的表达明显减轻了大鼠I/R损伤引起的神经元损伤,与SB203580联合使用可以增加这一疗效,这为治疗I/R损伤提供了新的思路。
林俊瀚林传琦刘长远
关键词:漆黄素再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶类神经元损伤
茯苓多糖调节RhoA/ROCK2信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
2025年
目的研究茯苓多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的影响,并基于Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(Ras homologous gene family member A/Rho-related coiled-coil protein kinase 2,RhoA/ROCK2)信号通路探讨其作用机制。方法采用阻断大中动脉2 h的方法构建CIRI大鼠模型,设假手术组、模型组、茯苓多糖组、茯苓多糖+RhoA抑制剂Rhosin组和茯苓多糖+RhoA激动剂LPA组,每组各24只;各组分别1次/d连续给药治疗4周后通过Longa评分评价大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色法检测梗死体积,失重法检测含水量,通过苏木素-伊红(Hematoxylin eosin,HE)、原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)观察大皮层病理变化和神经细胞凋亡状况,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大皮层炎症因子[肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β,IL-6]、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平和抗氧化酶[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)]活性,反转录-聚合酶链式反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法、Western blot法检测RhoA/ROCK2信号通路相关mRNA和蛋白表达水平。结果与模型组比较,茯苓多糖组和茯苓多糖+Rhosin组Longa评分、梗死体积、含水量显著降低(P<0.05);大皮层病理变化和神经细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(Apoptosis index,AI)显著降低(P<0.05);大皮层TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA水平显著降低,SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05);RhoA,ROCK2、核因子-κB p65(Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)mRNA和蛋白表达水平显著降低,B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)/Bcl-2、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved cysteine aspartic protease-3,
孔德胜韩欢欢张兴张坤
关键词:茯苓多糖脑缺血再灌注
刺血醒法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用实验研究
2025年
目的利用转录组测序(RNA-seq)技术探究刺血醒法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和刺血醒组。采用改良线栓法建立脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,并对模型组大鼠实施刺血醒法干预。在缺血再灌注后0、24、48、72 h关键时间点,记录大鼠存活率和体重变化,采用Garcia评分评估神经功能,旷场试验评价行为学表现,TTC染色法观察和定量分析梗死体积,HE染色检测组织病理形态学,TUNEL染色检测细胞凋亡;利用RNA-seq技术筛选刺血醒法治疗后的关键靶点及调控途径,并通过Western blotting验证相关通路。结果在脑缺血再灌注后72 h,刺血醒法显著改善了MCAO/R模型大鼠的神经功能缺损及行为学测试结果,缩小了梗死体积,保护了组织细胞结构的完整性,并减少了神经细胞凋亡(P<0.05);转录组学研究显示,刺血醒法干预后,差异基因富集通路与NOD样受体信号通路显著相关,其中Nlrp3、Casp1、IL-18等基因表达显著下调。Western blotting结果表明,与模型组相比,刺血醒组中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18等蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论刺血醒法对脑缺血再灌注损伤的大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能涉及抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路,进而发挥抗炎效应。
曾子修刘晓君官玥玥冉丽罗晓琼唐军
关键词:脑缺血再灌注
不同黄芪配比的补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
2025年
目的 探讨补阳还五汤中不同黄芪配比对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法 制备含有不同黄芪比例的补阳还五汤样品,通过HPLC指纹图谱技术测定不同处方黄芪中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅰ的含量,再以大鼠梗死面积、组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定为治疗脑缺血再灌注损伤药效指标,建立不同组方中黄芪甲苷含量的量效关系,探讨不同黄芪配比的补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果 模型组大鼠中LDH及MDA明显增加,SOD明显降低,与假手术组有显著差异。阳性对照药组、补阳还五汤C、D可明显抑制大鼠中LDH及MDA含量的释放,同时提高SOD活力,与模型对照组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型对照组大鼠脑缺血面积明显增大,阳性对照组、补阳还五汤C、D组可有效缩小脑缺血大鼠梗死面积,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.001)。结论 证明随着黄芪用量不断增加,能明显抑制大鼠脑缺血再灌注模型大鼠中MDA、LDH的分泌,能明显提升SOD的分泌,减少大鼠组织梗死的面积。
陈爽吕宏魁徐晓明杨丽悦肖雪周静孙秀红
关键词:补阳还五汤脑缺血再灌注模型
樱黄素通过调控JNK/p38通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
2025年
目的:探讨樱黄素对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量樱黄素组(3.5 mg·kg^(-1))、中剂量樱黄素组(7.0 mg·kg^(-1))、高剂量樱黄素组(14.0 mg·kg^(-1))和阳性药依达拉奉(Eda)组,每组6只。采用Zealonga法评价各组大鼠神经功能损伤程度,旷场实验检测各组大鼠自主运动功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠梗死面积,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠组织病理形态表现。另取21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、樱黄素组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、p38抑制剂组、JNK抑制剂+樱黄素组和p38抑制剂+樱黄素组,每组3只。采用TUNEL染色检测各组大鼠神经元的凋亡情况,Western blotting法检测各组大鼠梗死侧组织中凋亡相关蛋白和JNK/p38通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.001),大鼠总运动距离缩短(P<0.001),梗死面积占比升高(P<0.001)。假手术组大鼠组织神经元结构清晰,排列有序,尼氏小体数量丰富,未发现明显的病理变化。与模型组比较,中和高剂量樱黄素组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),总运动距离增加(P<0.05),梗死面积占比降低(P<0.05),神经元出现排列紊乱、细胞质浓缩、细胞核固缩和尼氏小体溶解脱失的现象减轻。与假手术组比较,模型组大鼠神经元凋亡阳性率明显升高(P<0.001),大鼠组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率明显降低(P<0.05),大鼠组织中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。与抑制剂组比较,抑制剂+樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率降低(P<
张重阳罗佳秦雪孙攀喜魏丽丽于秀石
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶神经元

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郭云良
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