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三磷酸腺苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞焦亡的作用及其机制研究: 2024年; 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响。方法将大鼠肺泡巨噬细胞随机分为Control组、LPS组、ATP组和LPS+ATP组;应用双抗体夹心法测定标本白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,应用Western blotting检测GSDMD、GSDMD-N、Caspase-1、NLRP3蛋白表达;用TUNEL染色法检测各组细胞焦亡情况。结果Control组、LPS组、ATP组、LPS+ATP组的大鼠肺泡巨噬细胞IL-1β水平比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。各组Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3蛋白相对表达量比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。Control组、LPS组、ATP组、LPS+ATP组的大鼠肺泡巨噬细胞焦亡率比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATP对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞的焦亡具有一定的促进作用,为深入探讨细胞焦亡的作用及其机制提供了初步的实验依据和理论基础。; 杨航凌涛郑艳娥秦基米; 关键词：三磷酸腺苷脂多糖肺泡巨噬细胞

骨髓间充质干细胞源外泌体对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞M1/M2极化的影响及其机制: 2024年; 目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-Exos)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NR8383 M1/M2极化的影响及其潜在的机制。方法:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞并制备BMSCs-Exos。分别用0.1、1 mg/mL BMSCs-Exos预处理NR8383细胞1 h,再用1μg/mL LPS诱导48 h,采用ELISA和蛋白免疫印迹分别检测细胞上清液中炎性因子含量以及细胞内极化标志物蛋白表达。将NR8383细胞单独培养或与BMSCs共培养,经20μmol/L外泌体抑制剂GW4869处理并予以1μg/mL LPS诱导48 h,采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分别检测细胞内miR-212-5p以及IL-4Rα和p-STAT6蛋白相对表达。生物信息学预测miR-212-5p与IL-4RαmRNA结合位点并通过荧光素酶实验验证。结果:成功制备BMSCs-Exos。ELISA和免疫印迹结果表明,1μg/mL LPS诱导48 h可促进NR8383细胞分泌炎性因子(TNF-α,IL-1β和IL-10)及M1极化,BMSCs-Exos预处理可明显降低LPS诱导的NR8383细胞培养上清液中炎性因子TNF-α和IL-1β含量,增加抗炎因子IL-10含量,同时抑制细胞M1极化并促进其M2极化,且1 mg/mL BMSCs-Exos明显强于0.1 mg/mL BMSCs-Exos。细胞共培养实验结果表明,1μg/mL LPS诱导48 h可增加NR8383细胞中miR-212-5p相对表达量以及IL-4Rα和p-STAT6蛋白表达,与BMSCs共培养可有效抑制LPS对上述指标的影响,但BMSCs的作用可被GW4869阻断。荧光素酶实验结果显示,miR-212-5p可与IL-4RαmRNA 3′UTR结合并促进其蛋白表达。结论:BMSCs-Exos可能通过miR-212-5p/IL-4Rα/STAT6通路抑制LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NR8383的M1极化并促进其M2极化。; 任振军黄丽娜; 关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞

煤尘暴露引发的大鼠肺泡巨噬细胞NLRP3炎症体激活机制研究: 颜家驹

麦粒灸对肺炎链球菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞的免疫调节作用被引量：3: 2023年; 目的:观察麦粒灸对肺炎链球菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的免疫调节作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、麦粒灸组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠制备肺炎链球菌肺炎模型。造模成功后,麦粒灸组大鼠于大椎、关元及双侧足三里、肺俞穴行7 d麦粒灸治疗。观察各组大鼠一般情况,血常规检测外周血白细胞计数,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量,HE染色观察肺组织病理学变化,中性红法检测AM吞噬功能,qRT-PCR及Western blot分别检测M1、M2型AM标记物CD86、CD206 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神懈怠,皮毛晦暗,外周血白细胞计数和血清TNF-α、IL-10含量均升高,肺组织出现病理损伤,AM吞噬OD值降低,CD86 mRNA及蛋白水平升高,CD206 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,麦粒灸组大鼠精神及皮毛状态改善,外周血白细胞计数降低,血清TNF-α、IL-10含量降低,肺组织病理损伤改善,AM吞噬OD值升高,CD86 mRNA及蛋白水平降低,CD206 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。结论:麦粒灸可以抑制肺炎链球菌肺炎大鼠的炎症反应,作用机制可能与其增强AM的吞噬功能,抑制AM向M1型活化,促进M2型活化有关。; 董思琪关伟马晶鑫曹金艳田真胡晨锋肖扬李元宾; 关键词：肺炎链球菌肺炎麦粒灸肺炎链球菌肺泡巨噬细胞免疫调节

慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞促进气道上皮细胞增殖及黏蛋白和炎症因子分泌的机制被引量：6: 2023年; 目的通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型探讨肺泡巨噬细胞对气道上皮细胞增殖和分泌的影响及其相关机制。方法支气管肺泡灌洗术收集烟熏和脂多糖诱导造模的COPD大鼠肺泡巨噬细胞与16HBE气道上皮细胞共培养。使用外泌体分离试剂盒提取大鼠肺泡巨噬细胞外泌体,PCR检测外泌体差异表达的微小RNA(miRNA)。采用miR-380模拟物(miR-380 mimic)过表达miR-380,小干扰RNA(siRNA)敲低16HBE细胞囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)。CCK-8法检测细胞增殖,TranswellTM迁移实验检测16HBE细胞迁移;Western blot法检测黏蛋白5AC(MUC5AC)、MUC5B、MUC2、CFTR的表达,ELISA检测16HBE细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果COPD大鼠肺泡巨噬细胞促进16HBE细胞的增殖和迁移,上调16HBE细胞黏蛋白和TNF-α、IL-6的表达。COPD组大鼠肺泡巨噬细胞外泌体中miR-380明显上调。过表达miR-380及敲低CFTR均可下调16HBE细胞的CFTR表达并显著增强16HBE细胞的增殖和和迁移能力、促进16HBE细胞MUC5AC、MUC5B、MUC2表达和TNF-α、IL-6分泌。结论COPD大鼠肺泡巨噬细胞增强16HBE细胞的增殖及黏蛋白表达和炎症因子分泌,可能与COPD肺泡巨噬细胞外泌体过表达miR-380并下调气道上皮细胞CFTR有关。; 范韵鑫冯秀敏朱广林张景熙董宇超白冲; 关键词：气道上皮细胞肺泡巨噬细胞

人脐带间充质干细胞对大鼠肺泡巨噬细胞表达细胞因子的影响: 2023年; 目的研究人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对受脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383表达炎性细胞因子的影响。方法从人脐带中分离hUCMSCs细胞,与NR8383在Transwell内间接共培养,hUCMSCs接种于上室,下室LPS浓度为100μg·mL^(-1)刺激NR8383释放炎性因子。设对照组(NR8383只加培养液)、LPS组(NR8383+LPS)、hUCMSCs处理组(NR8383+LPS+hUCMSCs)、hUCMSCs预处理组(NR8383+hUCMSCs+LPS)。实时荧光定量(qRT-PCR)测定NR8383细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及IL-10的mRNA表达;ELISA法检测各组NR8383细胞培养液中四种细胞因子的动态变化。结果与对照组相比,LPS组的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达及蛋白水平均升高(P均<0.05);细胞培养液中,hUCMSCs处理组的IL-10含量均较LPS组升高,TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.05);与hUCMSCs处理组比较,hUCMSCs预处理组细胞培养液中TNF-α、IL-1β蛋白表达下降(P均<0.05),抗炎因子IL-10的蛋白表达升高(P<0.05)。结论hUCMSCs可抑制LPS诱导巨噬细胞产生的过度炎性反应,且hUCMSCs预处理后巨噬细胞的抗炎作用更明显。; 田志刚曲晓言侯晓军杨敏姜深圳马刚侯嘉赵停婷乌恩奇郑西卫; 关键词：脐带间充质干细胞巨噬细胞脂多糖

STING信号通路对SAP-ALI大鼠肺泡巨噬细胞极化的影响及大黄素干预的研究: 目的：　　急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是临床上重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）患者最常见的胰外器官损伤之一，与SAP患者高死亡率密切相关。肺泡巨噬细胞（al...; 刘瑾; 关键词：大黄素

鸟苷酸结合蛋白2在牛舍PM2.5致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用研究: 细颗粒物(PM; 马振华; 关键词：牛舍 PM2.5 大鼠肺泡巨噬细胞 NLRP3

内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时HO-1对高尔基体应激的影响被引量：7: 2022年; 目的:探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时血红素加氧酶1(HO-1)对高尔基体应激的影响。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞,采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞建立细胞损伤模型。使用CCK-8法检测细胞活力;使用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;使用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;使用TUNEL染色和凋亡相关蛋白caspase-3/7活性检测试剂盒检测细胞凋亡;使用RT-qPCR和Western blot法检测HO-1和高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)的表达;使用Western blot法检测高尔基体结构相关蛋白GM130、golgin-97和mannosidase II的表达。使用小干扰RNA(siRNA)沉默HO-1后,重复以上检测。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞下调细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达水平,上调ROS和MDA含量及HO-1和GOLPH3表达水平,并导致TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/7活性增强(P<0.05);HO-1基因沉默后,细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达显著下降,ROS和MDA含量及GOLPH3表达显著上升,TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/-7活性显著增强(P<0.05)。结论:内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时,HO-1可减轻氧化应激和高尔基体应激反应,减少细胞凋亡。; 李玉婷李香云史佳李翠余剑波; 关键词：血红素加氧酶1 肺泡巨噬细胞

S100A8和S100A9在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及促炎作用: 2022年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)中S100A8和S100A9的表达,探讨S100A8和S100A9对慢阻肺大鼠AM释放炎症介质的影响。方法将12只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和慢阻肺组。采用烟熏联合气管内注射内毒素处理大鼠1个月构建慢阻肺模型,光镜下观察大鼠肺组织病理形态。采用瑞氏染色法测定大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中AM、中性粒细胞、淋巴细胞的数量及细胞总数。分离、培养正常对照组和慢阻肺组大鼠的AM,分别给予不同剂量的S100A8、S100A9处理两组大鼠AM 6 h和12 h。采用ELISA法测量大鼠AM上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的含量,原位杂交方法观察大鼠AM中S100A8、S100A9 mRNA的表达情况,免疫组化方法观察大鼠AM中S100A8/A9蛋白的表达情况。结果烟熏联合气管内注射内毒素处理1个月后大鼠肺组织呈典型的慢阻肺病理改变。与正常对照组比较,慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数及AM、中性粒细胞、淋巴细胞的绝对值明显增加(均P<0.05),其中增加最明显的是AM。与正常对照组比较,慢阻肺组大鼠AM中S100A8 mRNA、S100A9 mRNA和S100A8/A9蛋白表达均明显增加(均P<0.05)。S100A8、S100A9处理慢阻肺大鼠AM后,其上清液中IL-8、IL-6和TNF-α的含量呈时间和剂量依赖性增加。给予相同剂量的S100A8、S100A9处理AM相同时间时,慢阻肺组大鼠AM上清液中IL-8、IL-6和TNF-α的含量均高于正常对照组(均P<0.05)。结论 S100A8、S100A9在离体培养的慢阻肺大鼠AM中表达明显增加。S100A8、S100A9呈时间、剂量依赖性促进慢阻肺大鼠AM分泌和释放炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α。S100A8、S100A9促慢阻肺大鼠AM分泌IL-6、IL-8和TNF-α作用较正常大鼠明显增强。; 陈小菊周智余成秀陈永刘琴陈培; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 S100A8 S100A9 肺泡巨噬细胞

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