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木糖酸内酯在制备增强雄性生殖细胞增殖能力的药物中的应用: 本发明属于医药技术领域，公开了木糖酸内酯在制备增强雄性生殖细胞增殖能力的药物中的应用。本申请首次发现木糖酸内酯，对雄性的生殖细胞具备增殖能力，当木糖酸内酯浓度为100μM时增殖效果最佳，对小鼠TM3细胞的增殖效果增加了5...; 顿小玲王汉中王新发

尿苷-5’单磷酸、及其复配物在制备增强雄性生殖细胞增殖能力的药物中的应用: 本发明属于医药技术领域，公开了尿苷‑5’单磷酸、及其复配物在制备增强雄性生殖细胞增殖能力的药物中的应用。本申请首次发现尿苷‑5’单磷酸，对雄性的生殖细胞具备增殖能力，当尿苷‑5’单磷酸浓度为10μM时增殖效果最佳，与对照...; 王汉中顿小玲王新发

一种具有促进细胞增殖能力的3D打印钛合金植入物及其制备方法和应用: 本发明公开了一种具有促进细胞增殖能力的3D打印钛合金植入物及其制备方法和应用，属于骨修复技术领域。本发明提供的水凝胶具有多孔结构，可以提供营养和氧气运输，利于细胞渗透和增殖，从而促进新组织的形成，为骨骼生长成多孔材料提供...; 高莉徐宏宇赵英虎张涛涛张光宇罗雅元

一种提高雨生红球藻绿色游动细胞游动能力和增殖能力的方法: 本发明涉及一种提高雨生红球藻绿色游动细胞游动能力和增殖能力的方法，属于雨生红球藻养殖技术领域。本发明抛开单一的提高雨生红球藻增殖能力来提高虾青素产量的局限性，从提高雨生红球藻运动能力入手，得到了一种可提高绿色游动细胞的运...; 李梅岳永成潘仕英李路荣邢耀民仲林强柏冠羽

一种高增殖能力PCV2株及构建方法和应用: 本发明提供了一种高增殖能力PCV2株及构建方法和应用，属于疫苗株技术领域。通过将PCV2的Cap段的492bp位点的A进行点突变，经所述点突变后，即可显著增强毒株的增殖能力。本发明还提供了引发所述点突变的引物对以及引发点...; 周继勇胡婧宇顾金燕徐珂莎王文婧颜焰金玉兰董伟仁陈文镜

一种提高益生菌耐受性和增殖能力的复合物及其制备方法和应用: 本发明提供了一种提高益生菌耐受性和增殖能力的复合物及其制备方法和应用，通过提取老香黄多糖并将其与矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷(C3G)、水飞蓟提取物混合形成复合物后用于益生菌的培养，从而提升益生菌的耐受性和增殖能力。实验结...; 王利平冉艳红王超陈慧芳李国伟黄敏鑫陈晓玲

敲低lncRNA LINC01296通过Wnt/β-catenin通路抑制骨肉瘤细胞增殖能力及干性特征: 2025年; 目的探究敲低长链非编码RNA(lncRNA)LINC01296对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖能力和干性特征的影响,初步探究相关机制。方法培养人正常成骨细胞系hFOB1.19与人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA LINC01296的表达情况。将MG63细胞分为对照组、siRNA阴性对照组(阴性对照NC siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA干扰组(LINC01296 siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA+LiCl组(LINC01296 siRNA转染至细胞并用10 mmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl培养24 h),检测各组中lncRNA LINC01296表达情况,CCK-8法检测各组细胞存活率,EdU染色观察各组细胞增殖情况,肿瘤细胞球体形成实验检测各组细胞的球体数目,蛋白质印迹法检测各组细胞中干性相关蛋白(Nanog、OCT-4、SOX2)及Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、c-Myc、Cyclin D1)的表达水平。结果人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2中lncRNA LINC01296相对表达量显著高于hFOB1.19细胞(P<0.05)。与对照组比较,LINC01296 siRNA组MG63细胞存活率显著降低(P<0.05),EdU阳性细胞比例显著降低(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著减少(P<0.05),细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05);与LINC01296 siRNA组比较,LINC01296 siRNA+LiCl组MG63细胞存活率显著升高(P<0.05),EdU阳性细胞比例也显著升高(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著增加(P<0.05),同时细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著上调(P<0.05)。结论在OS细胞中靶向敲低lncRNA LINC01296表达能够抑制细胞增殖能力,降低细胞干性特征,该机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路的激活有关。; 刘广飞郭志远王艳花卢守亮郭磊程才; 关键词：骨肉瘤增殖 WNT/Β-CATENIN通路

不同激活条件下PRR源性外泌体特征及其对HMEC-1和BJ增殖能力差异的比较研究: 2025年; 目的比较不同激活条件下富血小板血浆源性外泌体(platelet-rich plasma derived exosomes, PRP-Exos)的特征及其人微血管内皮细胞(HMEC-1)和人皮肤成纤维细胞(BJ)增殖能力的差异。方法招募10名健康志愿者,采集EDTA-K_2抗凝静脉血10 mL,应用二次离心法制备提取PRP-Exos。通过透射电镜(TEM)、纳米颗粒追踪分析(NTA)和免疫印迹法(WB)检测技术,比较PRP-Exos的形态特征、粒径分布和浓度及表面标志蛋白的表达;通过体外细胞培养,比较不同激活剂组PRP-Exos对人微血管内皮细胞(HMCE-1)和人皮肤成纤维细胞(BJ)形态变化和增殖能力的差异。结果 1)TEM观察显示:不同激活剂组PRP-Exos形态不同。2)NTA分析显示:与生理盐水组粒径(109.60±2.71)nm相比,凝血酶组粒径(104.93±1.55)nm和混合剂组粒径(103.83±1.58)nm相对较小,葡萄糖酸钙组粒径(113.57±4.70)nm较大且粒径分布尺寸较宽,不同组间比较差异有统计学意义(F=7.019,P<0.05);凝血酶和葡萄糖酸钙混合剂组获得的外泌体浓度最高[(4.87±0.63)×10^(6 )particles/mL,P<0.001],凝血酶组[(2.75±0.13)×10^(6 )particles/mL,P<0.01]和葡萄糖酸钙组[(3.82±0.06)×10^(6 )particles/mL,P<0.001]与生理盐水组相比均获得更高浓度的外泌体;葡萄糖酸钙组略高于凝血酶组,两组之间比较存在明显差异性(P<0.05)。3)WB分析显示:PRP-Exos表面表达CD41、CD81及TSG101,其中CD41、TSG101在凝血酶和葡萄糖酸钙混合剂组中的蛋白信号强度最强(P<0.001)。4)体外细胞培养结果显示:凝血酶和葡萄糖酸钙混合剂组PRP-Exos可显著促HMEC-1和BJ的增殖(P<0.05)。结论凝血酶和葡萄糖酸钙混合剂组PRP可获得最高浓度的外泌体;在体外培养条件下,凝血酶和葡萄糖酸钙混合剂组PRP-Exos可显著促进HMEC-1和BJ的增殖。; 高立兰吕孟兴刘建香胡美坤金晓红屈柯暄; 关键词：PRP 外泌体人皮肤成纤维细胞

黄腐酚对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响: 2025年; 目的:探讨黄腐酚对人口腔鳞癌细胞SCC-9和CAL-27增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度(0、0.1、0.2、0.5、1、2、5、10、20μmol/L)黄腐酚处理SCC-9和CAL-27细胞24 h、48 h和72 h后,用CCK-8法检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞存活的影响,根据IC_(50)值筛选出后续实验浓度(0、2、5、10μmol/L);EdU检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞增殖的影响;流式细胞术检测黄腐酚对SCC-9和CAL-27细胞凋亡的影响;黄腐酚处理48 h后,Western Blot检测Skp2蛋白的表达水平;qRT-PCR检测Skp2的mRNA表达情况。结果:在一定浓度范围内,黄腐酚(2、5、10μmol/L)可抑制口腔鳞癌细胞SCC-9和CAL-27的增殖,结果呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05)。同时,黄腐酚(2、5、10μmol/L)干预48 h后可促进SCC-9和CAL-27细胞的凋亡(P<0.001),并下调Skp2的表达水平,且Skp2 mRNA表达随浓度呈下降趋势(P<0.001)。结论:一定浓度黄腐酚可有效抑制口腔鳞癌细胞增殖,诱导口腔鳞癌细胞凋亡,其作用机制可能与黄腐酚抑制细胞周期蛋白Skp2的表达有关。; 孙铭泽史佳帆刘璐璐龚伶玲李明娄岸; 关键词：黄腐酚口腔鳞状细胞癌增殖凋亡 SKP2

Loxl2对人结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药性及增殖能力的影响研究: 2025年; 目的探究赖氨酰氧化酶样蛋白2(Loxl2)对人结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性及增殖能力的影响。方法生信分析结直肠癌、腺癌,癌组织、癌旁组织及不同病理分期中Loxl2的表达,免疫组化检测癌组织、癌旁组织内Loxl2的蛋白阳性表达率;分析不同结直肠癌组织内Loxl2的蛋白表达,选取典型细胞系,设置一系列5-FU浓度,确定各组细胞内Loxl2表达及细胞增殖活性;构建Loxl2过表达、沉默细胞系,确定不同组细胞迁移及凋亡能力。结果与癌旁组织对比,结直肠癌组织内Loxl2表达显著提升(P<0.05);随着结直肠癌病理分期提升,Loxl2表达提升(P<0.05);随着5-FU干预浓度提升,HCT116、SW48细胞内Loxl2表达逐渐提升,当5-FU干预浓度为20、40μM时,HCT116、SW48细胞内Loxl2表达最高(P<0.05);Loxl2表达在HCT116、SW48内得到成功过表达及沉默处理(P<0.05);随着5-FU干预浓度提升,HCT116、SW48细胞系的增殖活性逐渐降低(P<0.05);与Vector组对比,Loxl2组细胞增殖克隆能力提升,凋亡能力降低(P<0.05);与Scamble组对比,shLoxl2-1、shLoxl2-2两组细胞增殖克隆能力降低,凋亡能力提升(P<0.05)。结论Loxl2在结直肠癌组织内高表达,Loxl2过表达可以促进结直肠癌5-FU耐药细胞的增殖克隆能力,抑制细胞凋亡能力,促进肿瘤进展,值得临床进一步研究。; 邱志泽邱诗琪毛文利林武黄伟彭祺祺; 关键词：结直肠癌肿瘤耐药细胞活性

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