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搜索到7986篇“ 增殖抑制“的相关文章

维生素D3在改善滋养细胞增殖抑制中的应用: 本发明公开了维生素D3在制备改善滋养细胞增殖抑制的产品中的应用。本发明研究证实，维生素D3可显著改善棕榈酸对人滋养层细胞的增殖抑制；维生素D3可降低棕榈酸...; 杨无邪俞丽丽

癌干细胞增殖抑制用组合物: 本发明的目的在于提供抑制癌干细胞的增殖的药剂，从而提供能进行癌的治疗、抑制癌的复发以及抑制癌的转移的组合物及其方法。上述目的通过以下述通式(I)(式中，R1表示氯原子或溴原子，R2</SU...; 永松朝文秀拓一郎

汉麻多肽对Hep3B细胞增殖抑制作用及氨基酸序列分析: 2025年; 采用木瓜蛋白酶和中性蛋白酶复合酶法水解汉麻粕获得汉麻多肽,经膜分离技术得到分子质量小于2 ku的多肽组分。采用MTT法检测汉麻多肽对体外培养的人肝癌Hep3B细胞增殖的抑制作用,利用倒置显微镜及流式细胞仪观察分析其对肝癌Hep3B细胞的形态、细胞凋亡及细胞周期的影响。利用液相色谱质谱技术对抗肝癌Hep3B细胞增殖活性肽组分进行氨基酸序列分析。结果表明,不同质量浓度的汉麻多肽能够抑制人肝癌Hep3B细胞的生长,且抑制率随汉麻多肽质量浓度的增加而升高。随着汉麻多肽质量浓度的增加,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞变圆,且部分细胞核出现浓缩。流式细胞术分析结果表明,汉麻多肽主要将Hep3B细胞阻滞在G2/M期,诱导肝癌Hep3B细胞凋亡,进而抑制肝癌细胞增殖。汉麻多肽活性组分中丰度较高的5个峰对应的肽段氨基酸序列为LPSF,NQANQLDQFSR,FEW,GQNDDRNSIIR,DNGRNVFDGELR,汉麻多肽具有抗肝癌细胞增殖作用。; 魏连会石杰李国巍董艳; 关键词：HEP3B细胞细胞凋亡细胞周期

增殖抑制剂: 本发明的目的在于提供一种对与分化诱导得到的胰岛素分泌细胞共存的非内分泌性的目标外细胞进行去除的方法。本发明涉及一种胰岛素产生细胞群的制造方法，所述制造方法包括利用PLK抑制剂对由多能干细胞分化诱导得到的胰岛素产生细胞群进...; 佐久间健介山添则子豊田太郎小长谷周平

百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2025年; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 关键词：急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制

艾迪注射液联合地塞米松对急性淋巴白血病细胞Jurkat的增殖抑制及机制研究: 2025年; 目的探讨艾迪注射液(aidi injection,ADI)联合地塞米松(dexamethasone,DEX)对急性淋巴白血病细胞Jurkat增殖抑制的影响及机制。方法MTT法检测不同浓度的DEX对白血病细胞Jurkat、CEM-C1细胞增殖的影响,并通过流式细胞术检测DEX在48 h内对Jurkat细胞凋亡的影响;ADI单用或联合DEX处理细胞24、48 h,采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测ADI单用或联合DEX对Jurkat细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot法检测ADI单用或联合DEX处理Jurkat细胞后各组中半胱氨酸蛋酶家族蛋白(Caspase-9、Cleaved caspase-9、Caspase-3及Cleaved caspase-3)、DNA修复酶(PARP、Cleaved-PARP)、Bcl-2家族凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-XL、BIM和BAD)、细胞周期相关蛋白(C-Myc、Cyclin E1和CDK2)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、磷酸化-GR(P-GR)、磷酸化-Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化-信号转导与激活因子3(P-STAT3)及磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的蛋白表达。结果相对于CEM-C1细胞,Jurkat细胞对DEX不敏感,仅在高浓度的DEX(200μmol/L)能够诱导Jurkat较少的细胞凋亡(P<0.05);ADI能够以浓度依赖的方式抑制急性白血病Jurkat细胞的增殖(P<0.05);与对照组相比,ADI联合DEX能更明显的抑制Jurkat细胞增殖(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05);与对照组相比,Western blot检测显示,ADI联合DEX能显著上调Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Cleaved-PARP、BIM、BAD和P-GR蛋白的表达(P<0.05),显著下调C-Myc、Cyclin E1、CDK2、GR、P-JAK2、P-STAT3和P-AKT蛋白表达(P<0.05)。结论ADI联合DEX能够增强抑制Jurkat细胞增殖的活性,使细胞周期阻滞于G1期,通过诱导细胞凋亡杀伤Jurkat细胞,其机制可能是通过激活GR的表达,影响JAK2/STAT3/AKT通路克服Jurkat细胞的地塞米松耐药。; 杨坤杨坤韦学耐刘琴饶青黄裕兵李艳梅; 关键词：艾迪注射液地塞米松 JURKAT细胞耐药

转铁蛋白修饰的姜黄素脂质体对口腔鳞状细胞癌细胞株HN4增殖抑制机制的研究: 2025年; 目的研究转铁蛋白(Tf)修饰的姜黄素(Cur)脂质体(Lips)对口腔鳞状细胞癌细胞株HN4的影响。方法制备Cur-Lips以及Tf-Cur-Lips;通过Cur体外释放实验以及大鼠体内药物代谢动力学实验,考察Cur-Lips及Tf-Cur-Lips对Cur体内外代谢的调节作用;用不同浓度的Cur、Cur-Lips及Tf-Cur-Lips溶液处理HN4细胞后,采用细胞计数试剂-8实验检测不同实验组对HN4细胞增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测凋亡相关基因P53和Fas表达水平变化,以探讨Tf修饰对Cur-Lips抑制HN4细胞增殖和凋亡的分子机制。结果与Cur相比,Cur-Lips显著延长了Cur的代谢时间;Tf-Cur-Lips能进一步提高Cur的稳定性,延长Cur的代谢时间。与Cur及Cur-Lips相比,Tf-Cur-Lips能显著增强Cur对HN4细胞的增殖抑制,并上调凋亡相关基因P53和Fas的表达。结论 Tf-Cur-Lips相比于Cur和Cur-Lips,具有更强的抑制口腔鳞状细胞癌细胞株HN4增殖的作用。; 魏雪琴巴凯; 关键词：姜黄素脂质体转铁蛋白

新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用: 2025年; 目的探究链霉菌N2发酵所产新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡效果。方法分别利用细胞增殖四唑盐(MTT)检测和流式细胞仪分析,探究antifungalmycin N2对Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期分步的影响。结果氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有有效的细胞毒性,其半抑制浓度(IC50)值为15.37μg/ml。人宫颈癌细胞Hela经不同浓度(5、10、20μg/ml)的氮桥环内酯类化合物antifungalmycinN2处理24 h后,空白对照组、(5、10、20μg/ml)处理组、阳性对照组细胞凋亡率分别为(4.84±1.2)%、(11.09±2.1)%、(24.23±3.9)%、(31.46±5.4)%、(54.26±8.0)%。与空白对照组比较,氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2处理后,细胞凋亡明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且具有浓度依赖性。经antifungalmycin N2对Hela细胞呈现剂量依赖性的诱导凋亡作用,促使其阻滞在G1期,使进入S期的细胞减少。结论新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用。; 姚亮王丽君; 关键词：人宫颈癌HELA细胞

基于网络药理学探讨欣力康胶囊对EGFR依赖性及奥希替尼耐药性非小细胞肺癌细胞增殖抑制作用及机制验证: 2025年; 目的通过网络药理学和细胞生物行为学实验探究欣力康胶囊(XLKC)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及潜在作用机制。方法利用HERB、Swiss Target Prediction和GeneCards等数据库获取XLKC的药物靶点信息和NSCLC疾病靶点信息。使用Cytoscape软件构建成分-疾病网络和PPI网络,并使用Metascape工具进行GO和KEGG富集分析。分子对接技术评估潜在靶标与生物活性化合物之间的结合亲和力。选择EGFR依赖性NSCLC细胞PC9为研究对象,利用药物浓度递增法构建奥希替尼耐药PC9细胞(PC9-OR);使用MTS比色法评估XLKC对PC9和PC9-OR细胞的增殖抑制作用,采用Western blot法开展作用机制研究。结果通过网络药理学方法,确定了XLKC的777种活性化合物和1194个靶点。在PPI网络中,发现了参与程度较高的靶点,包括AKT1和MAPK1等。GO和KEGG富集分析表明,XLKC主要通过影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路、转录调控、复合蛋白磷酸化、激酶活性调控、癌症通路以及PI3K/Akt信号通路治疗NSCLC。分子对接结果表明,关键靶点与活性成分均具有较好的结合活性。此外,实验证实XLKC可有效抑制PC9和PC9-OR细胞的增殖,促进细胞凋亡;下调EGFR磷酸化水平和蛋白表达水平,同时可下调c-MET蛋白表达水平,提示其抑制PC9和PC9-OR细胞增殖作用可能依赖于EGFR和c-MET信号通路。结论本研究通过网络药理学确认XLKC具有治疗NSCLC的潜质,并利用实验证实XLKC可能通过EGFR和c-MET信号通路,抑制EGFR依赖性及奥希替尼耐药性NSCLC的细胞增殖,为探索XLKC治疗NSCLC的临床应用提供依据。; 杨灿张丽娜刘霞赵倩胡涛王心悦苏明波; 关键词：网络药理学分子对接耐药

高压氧通过MAPK信号通路增强长春新碱对胃癌细胞的增殖抑制作用研究: 2025年; 目的:探索0.2MPa高压氧(HBO)是否能增强长春新碱(VCR)对胃癌AGS细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用并探索其相关分子机制。方法:建立胃癌AGS/VCR耐药细胞系;利用CCK-8实验检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞增殖的影响;利用Hochest/PI双染法和流式细胞术检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞凋亡的影响;利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及通路蛋白的表达量。结果:CCK-8结果显示HBO与VCR联用能有效逆转AGS/VCR细胞对VCR耐药作用;Hochest/PI染色实验显示联用后细胞出现明显凋亡的形态;流式细胞术和凋亡蛋白的检测结果进一步表明联用后细胞凋亡大幅增加,与VCR单独处理组相比差异具有统计学意义;Western blot实验表明,HBO及VCR联用可激活p38/ERK信号通路并抑制AGS/VCR细胞中P-gp、MRP蛋白的表达。结论:HBO与VCR联用增强AGS/VCR细胞对VCR的敏感性并诱导细胞凋亡,其机制可能与联用后调控p38/ERK信号通路和耐药相关蛋白有关。; 王坤刘博; 关键词：高压氧胃癌细胞

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