搜索到445篇“ 垂体腺苷酸环化酶激活肽“的相关文章
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽
- 1993年
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽是一种新发现的神经肽。本文对其分子结构,体内分布,受体分布和特点以及生理作用作一简单介绍。
- 尹娟娟邓洁英史轶蘩
- 关键词：垂体神经肽下丘脑PACAP
- 胃溃疡小鼠体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活肽作用关系研究
- 2024年
- 目的从分子生物的角度,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)在胃溃疡小鼠穴位敏化过程中的表达、效应及机制。方法将58只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=28)和模型组(n=30),模型组在胃窦小弯近幽门处注射60%冰乙酸到胃壁肌层近黏膜下层构建胃溃疡小鼠模型,对照组以相同方法注射同等剂量生理盐水。术后第6天,在小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染色液后观察其体表渗出点数量、分布范围和规律;机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠胃体组织病理学形态变化;蛋白印迹法和免疫荧光染色法观察穴位敏化后小鼠脊髓T9~T11节段内的背根节(DRG)神经元、体表支配区皮肤及该节段脊髓背角中PACAP的表达情况。结果与对照组比较,模型组胃体组织破坏,出现嗜酸性粒细胞增加、炎性细胞浸润等病理学特征;模型组体表EB渗出点的数量明显增多,且主要分布在脊髓T6~L1段支配区域,其中以T9~T11区域最为集中;该区域敏化点机械痛阈值降低(P<0.01)。穴位敏化后,模型组脊髓T9~T11节段内的DRG神经元、体表支配区皮肤及该节段脊髓背角浅层中PACAP蛋白和阳性表达增多(P<0.01)。结论胃溃疡小鼠中与内脏疼痛信息传导有关的脊髓T9~T11节段内DRG神经元上PACAP表达水平增高,进而分别通过增加脊髓背角浅层和体表支配区皮肤中PACAP的表达,分别从中枢和外周两方面,促进体表局部产生神经源性炎性反应,介导穴位敏化的发生。
- 刘永斌龙梦阳杨雪吴宇蔚薛思梦乔海法刁志君
- 关键词：胃溃疡垂体腺苷酸环化酶激活肽
- 心肌缺血小鼠体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活多肽的关系研究被引量：1
- 2024年
- 目的:从分子生物学的角度,探究在心肌缺血(MI)动物模型中,体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)表达的关系。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组,每组28只。模型组小鼠腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)构建MI模型,对照组注射相同剂量的0.9%氯化钠溶液。造模后6 d,各组小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染料,观察体表渗出点数量及分布规律;测量机械痛觉阈值评估小鼠左侧前、后足及体表敏化区的痛敏变化水平;HE染色法评估小鼠心脏组织病理形态改变;Western blot法和免疫荧光染色法检测胸(T)1~T5节段脊髓、背根神经节(DRG)和该节段体表支配区皮肤中PACAP的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠心脏组织肥厚增大,心肌组织有明显炎性细胞浸润和纤维化;体表EB渗出点数量显著增多(P<0.01),且主要集中分布在脊髓T1~T5节段支配区域,该区域EB渗出点痛觉阈值较非渗出点显著降低(P<0.01);模型组小鼠左侧前肢机械痛阈值、后肢机械痛阈值均显著降低(P<0.001);T1~T5节段脊髓、DRG神经元和该节段体表支配区皮肤中PACAP蛋白表达水平和阳性表达显著增多(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。结论:通过腹腔注射ISO构建小鼠MI模型,可导致小鼠心脏组织损伤并在体表出现心源性牵涉痛敏现象。T1~T5节段脊髓及DRG神经元和该节段所对应的体表支配区域中PACAP表达显著增高,可能是导致中枢和外周敏化的原因之一,进而促进体表局部产生神经源性炎性反应,介导穴位敏化发生。
- 胡瑞斌刘永斌杨雪左燕吴宇蔚薛思梦乔海法刁志君
- 关键词：心肌缺血垂体腺苷酸环化酶激活多肽
- 基于垂体腺苷酸环化酶激活多肽在帕金森动物模型中的神经保护作用及机制探索
- 2024年
- 目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)在帕金森病(PD)动物模型中的神经保护作用及机制。方法SD大鼠设置假手术组(Sham组)、PD组(帕金森造模组)、PD+PACAP_低浓度组(造模+按体重5μg/kg予PACAP鼻腔给药)、PD+PACAP_中浓度组(造模+按体重10μg/kg予PACAP鼻腔给药)、PD+PACAP_高浓度组(造模+按体重20μg/kg予PACAP鼻腔给药) 5组,最终每组纳入10只。四个PD组将脂多糖溶液注射至SD大鼠黑质中建立PD模型,假手术组同法操作但注射生理盐水。通过转棒法检测大鼠行为学表现;ELISA法检测黑质谷氨酸浓度(Glu)和α-突触核蛋白(α-syn)水平,WB法检测黑质α-syn及核因子激活的B细胞的κ-轻链(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α (IκBα)的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法(qPCR)检测大鼠黑质炎症因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6IL-6的mRNA表达水平;WB法和免疫荧光法检测核转录因子胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平来观察星形胶质细胞的活化水平,TUNEL法检测黑质神经元的凋亡情况。结果 (1)行为学结果显示,在转棒实验中,与Sham组比较,PD组潜伏期缩短,掉落次数增加(37.20±5.27次/min);与PD组比较,PACAP组潜伏期延长,掉落次数减少(14.50±2.32次/min),PACAP治疗组的潜伏期和掉落次数随着PACAP浓度的增加而潜伏期可以更长,掉落次数可以更少(P<0.001)。(2)星形胶质细胞激活相关指标显示,PD组GFAP表达水平和黑质神经元的凋亡数量较Sham组显著升高;PACAP治疗组上述指标随着PACAP的浓度增加而显著减低(P<0.01)。(3)黑质神经炎症指标显示,与Sham组比较,PD组NF-κB含量及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA显著升高,IκBα含量显著降低;PACAP治疗组NF-κB含量及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA随着PACAP的浓度增加而减低,IκBα含量随着PACAP的浓度增加而升高(P<0.01)。(4) PD疾病特征指标显示,PD组谷氨酸和α-syn含量均较Sham组显
- 裴丽娟田洪战李蕊田婷张敏蔡宏斌
- 关键词：帕金森病神经炎症垂体腺苷酸环化酶激活多肽星形胶质细胞
- 不同斜视类型患儿血清垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达情况及A型肉毒杆菌毒素治疗内斜视的效果观察
- 2024年
- 目的:探讨不同斜视类型患儿血清垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)的表达情况及A型肉毒杆菌毒素治疗内斜视的效果。方法:选取2020年1月—2022年12月苏州永鼎医院收治的94例共同性外斜视患儿作为共同性外斜视组,66例共同性内斜视患儿为共同性内斜视组,另选取同期50例正常眼位儿童作为对照组,比较三组血清PACAP表达情况。共同性内斜视组随机分为注射组(n=36)和手术组(n=30),注射组接受A型肉毒杆菌毒素治疗,手术组接受手术治疗,比较两组治疗效果。结果:共同性内斜视组、共同性外斜视组血清PACAP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,注射组与手术组血清PACAP水平高于治疗前,但注射组低于手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。注射组与手术组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,注射组与手术组斜视度低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:斜视患儿血清PACAP水平低于正常儿童,A型肉毒杆菌毒素治疗内斜视与手术疗效相当,且可以更好地改善血清PACAP水平。
- 高洁
- 关键词：斜视A型肉毒杆菌毒素
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽及其受体在麝鼠睾丸中季节性表达的研究
- 在地球的非赤道地区,气候环境会发生周期性变化,物种为了后代的生存率,会尽可能将繁殖季节集中在对自身更为有利的季节,确保新个体在本季节出生和成长。垂体腺苷酸环化酶激活肽(Pituitary adenylate cyclas...
- 汤泽齐
- 关键词：麝鼠睾丸垂体腺苷酸环化酶激活肽促黄体生成素卵泡刺激素
- 垂体腺苷酸环化酶激活多肽对慢性低灌注引起的认知障碍的保护作用
- 血管性痴呆(VaD)约占所有痴呆患者的17-20%，是继阿尔茨海默氏病(AD)之后的第二大痴呆形式，在老年人群中流行。 VaD可由供血减少引起，这可能与中风有关，也可能与中风无关。VaD的诊断不足、缺乏治疗选择、预期寿...
- 郭小肃
- 关键词：血管性痴呆垂体腺苷酸环化酶激活多肽突触可塑性细胞凋亡
- 电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱尿流动力学及逼尿肌垂体腺苷酸环化酶激活肽/环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路的影响被引量：33
- 2021年
- 目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱尿流动力学及逼尿肌组织中垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善骶上脊髓损伤休克期后逼尿肌反射亢进型膀胱功能的可能机制。方法:60只雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白组12只、假手术组12只、造模组36只。造模组采用改良胸(T)10脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组12只、电针治疗组12只。电针治疗组造模后第19天于"次髎""中极""三阴交"给予电针干预,20 min/次,1次/d,连续治疗7 d。干预结束后各组行尿流动力学检测,HE染色法观察膀胱逼尿肌组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测逼尿肌PACAP38的表达,Western blot法检测逼尿肌PACAP38蛋白的相对表达量,PCR法测定PACAP mRNA表达,ELISA法测定逼尿肌cAMP、PKA含量。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠膀胱最大容量及膀胱顺应性均显著降低(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力显著升高(P<0.01);膀胱逼尿肌PACAP38阳性表达、蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05), cAMP、PKA含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针治疗组大鼠膀胱最大容量及膀胱顺应性明显升高(P<0.01);膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P<0.05);膀胱逼尿肌PACAP38阳性表达、蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05),cAMP、PKA含量显著升高(P<0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交"可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制可能与电针上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP/cAMP/PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关。
- 艾坤刘琼许明刘继生祁芳易细芹瞿启睿张泓
- 关键词：神经源性膀胱垂体腺苷酸环化酶激活肽环磷酸腺苷蛋白激酶A逼尿肌
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽38对急性放射性心肌损伤的防护作用
- 2021年
- 目的·探索垂体腺苷酸环化酶激活肽38(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide 38,PACAP38)对心肌细胞辐照敏感性的影响及对急性放射性心肌损伤的潜在防护作用。方法·采用H9C2大鼠心室肌母细胞和C57BL/6J小鼠应用6 MVX射线在体内外构建放射性心肌损伤的辐照模型。在辐照之前对H9C2细胞和C57BL/6J小鼠进行不同剂量的PACAP38预处理。PACAP38在H9C2细胞中的作用浓度为10-9和10-7mol/L,在辐照前2 h给予。在小鼠中,分别在辐照前2 h、辐照后24及48 h给予10μg PACAP38(0.1μg/μL×100μL)腹腔注射。体内外放射性心肌损伤辐照模型分为对照组、PACAP38单独处理组、辐照(irradiation,IR)组和PACAP38+IR组。体外实验辐照剂量为2、4、8及12 Gy;体内实验辐照剂量为14 Gy,单次辐照。应用CCK-8实验检测细胞活力;通过克隆形成实验检测辐照敏感性变化;利用苏木精-伊红染色评估小鼠单心脏辐照1个月后心肌组织结构的病理改变。结果·PACAP38预处理H9C2心肌细胞组较单独IR组(12 Gy)的细胞活力显著提高,其中10-7mol/L PACAP38+IR组和IR组分别为(98.63±2.70)%和(83.67±0.78)%,差异有统计学意义(P=0.000)。2 Gy时的细胞存活率在10-9和10^(-7)mol/L PACAP38预处理后从0.53增加至0.63和0.70,放射增敏比在10^(-9)和10^(-7)mol/L PACAP38处理组分别为0.95和0.91。通过体内研究发现,PACAP38干预对辐照(14 Gy)后小鼠的心肌组织的病理损伤包括心肌细胞变性、嗜酸性增强、细胞质空泡化、细胞核固缩及心肌纤维扭曲均具有显著的缓解作用。结论·PACAP38干预后可明显降低心肌细胞的辐照敏感性,对急性放射性心肌损伤具有一定的防护作用。
- 李欢易培强苏筠陈培战许赬曹璐陈佳艺李敏
- 变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察被引量：2
- 2019年
- 目的观察变应性鼻炎(AR)大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)的表达变化,并探讨其意义。方法选择20只大鼠采用卵清蛋白致敏方法制作AR模型。然后将20只大鼠分为AR组及干扰组,干扰组于AR模型制作成功后第2天,以A型肉毒毒素(BTX-A)盐水浸润的棉条局部填塞双鼻腔7 d,1次/d,共7 d。对照组大鼠仅鼻腔滴入生理盐水21 d。观察大鼠行为学表现、并进行行为学评分,免疫组化检测各组大鼠鼻黏膜和翼腭神经节PACAP蛋白,HE染色观察鼻黏膜和翼腭神经节炎症反应情况,ELISA法检测血清炎症因子(IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4)。结果AR组大鼠典型行为评分高于干预组和对照组(P均<0.05)。AR组翼腭神经节和鼻黏膜中PACAP阳性细胞数高于对照组和干预组(P均<0.01);干预组鼻黏膜PACAP阳性细胞数高于对照组(P<0.01)。AR组大鼠鼻黏膜中纤毛倒伏缺失、炎性细胞浸润、腺腔内炎性细胞渗出较干预组和对照组严重(P均<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4较干预组和对照组高(P<0.01或0.05)。结论AR大鼠翼腭神经节及鼻黏膜组织PACAP表达均升高,其原因可能是翼腭神经节内的PACAP释放于鼻黏膜、且刺激炎性因子表达而参与AR的发生。
- 汪斌如杨丽萍梁耕田刘莉吴庭
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活多肽A型肉毒毒素翼腭神经节鼻黏膜变应性鼻炎
