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搜索到195篇“ 含药血浆“的相关文章

左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖诱导巨噬细胞损伤及焦亡的影响: 2025年; 目的基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖(LPS)诱导小鼠J774A.1巨噬细胞损伤及焦亡的作用及机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组(10%空白血浆)、模型组(10μg·mL^(-1)LPS+10%空白血浆)、5%中药含药血浆组(10μg·mL^(-1)LPS+5%左归降糖舒心方含药血浆)、10%中药含药血浆组(10μg·mL^(-1)LPS+10%左归降糖舒心方含药血浆)。除空白对照组外,其余各组以10μg·mL^(-1)LPS处理,诱导巨噬细胞炎性损伤及细胞焦亡。按照分组条件干预后,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量;免疫荧光法检测细胞中NLRP3、ASC蛋白共表达情况;Western Blot法检测细胞TLR4/NF-κB/NLRP3通路及焦亡相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组J774A.1细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著升高(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度显著增强,蛋白共表达明显上调;TLR4、p-NF-κBp65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,5%、10%中药含药血浆组细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著降低(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度均明显减弱,蛋白共表达明显下调;TLR4、p-NF-κBp65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制LPS诱导的J774A.1巨噬细胞损伤及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症通路,抑制细胞焦亡及炎症因子表达有关。; 杨金伟杨金伟周毅喻嵘

柴胡-白芍含药血浆通过miR-1297/PTEN信号轴对HepG2肝癌细胞的影响及机制研究被引量：5: 2024年; 研究柴胡-白芍含药血浆通过微小RNA-1297(microRNA-1297,miR-1297)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)信号轴对肝癌细胞HepG2的影响及作用机制。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-1297、PTEN mRNA在肝癌细胞株中的表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1297与PTEN的靶向关系。将HepG2肝癌细胞分为空白血浆组、含药血浆组、miR-1297 inhibitor组、miR-NC组、miR-1297 inhibitor+含药血浆组。细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖,筛选含药血浆最佳干预浓度及时间。细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。RT-qPCR检测miR-1297、PTEN、蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因表达。蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测PTEN、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果显示,miR-1297在HepG2细胞中表达水平最高,选取HepG2细胞进行后续实验。双荧光素酶报告实验显示miR-1297可与PTEN mRNA 3′-非翻译区(3′-untranslated region,3′UTR)结合。柴胡-白芍含药血浆可以抑制HepG2细胞增殖,最佳干预质量分数及时间为20%、72 h。与空白血浆组相比,含药血浆组、miR-1297 inhibitor组及miR-1297 inhibitor+含药血浆组均能抑制HepG2细胞增殖、侵袭及迁移,可以提高G_(0)/G_(1)期细胞比例,降低S期细胞比例,提高细胞凋亡率。柴胡-白芍含药血浆可以降低HepG2细胞miRNA-1297、PI3K、Akt mRNA表达,提高PTEN mRNA表达;可以下调p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达;上调PTEN、caspase-3、caspase-9、Bax的蛋白表达。综上,柴胡、白芍可以抑制HepG2肝癌细胞m; 丁琳王若宇张帆伍梦思陈斌孙克伟; 关键词：PTEN PI3K/AKT 肝癌

补阳还五汤含药血浆改善PC12细胞OGD/R损伤的作用机制研究: 目的:本实验研究观察补阳还五汤含药血浆对缺血性卒中神经元损伤的修复,并从铁稳态角度探究其修复作用的机制。方法:1.18只SPF级SD雄性大鼠随机分为6组,分别予以极低、低、中、高剂量补阳还五汤药液、铁离子螯合剂去铁酮片和...; 梁祺; 关键词：脑缺血补阳还五汤含药血浆铁代谢

左归降糖舒心方含药血浆调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的机制被引量：4: 2022年; 目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、MCC950(NLRP3特异性抑制剂)组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以100 mg·L^(-1)ox-LDL诱导细胞,构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950(50μmol·L^(-1))组以含10%空白血浆进行培养,左归降糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素(IL)1β、IL-18含量及蛋白表达情况;采用Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果与空白血浆组比较,模型组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显增高(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显下降(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL诱导的J774A.1巨噬细胞焦亡状态及炎性反应,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β表达有关。; 杨金伟喻嵘吴勇军肖凡刘秀邓奕辉; 关键词：J774A.1细胞

活血散结中药复方含药血浆对bFGF干预下兔视网膜色素上皮细胞增殖的影响被引量：4: 2021年; 目的:探索活血散结中药复方含药血浆对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干预下兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖的影响。方法:选用对数生长期兔RPE细胞,分成空白对照组、正常血浆组、bFGF组、bFGF+BGJ398组、bFGF+含药血浆组5组,CCK法测定各组兔RPE细胞的细胞活力,流式法检测各组兔RPE细胞的凋亡率。结果:与bFGF组比较,bFGF+BGJ398组、bFGF+含药血浆组细胞活力显著抑制(P<0.01);细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:活血散结中药复方含药血浆能有效抑制bFGF干预下兔RPE细胞增殖,促进兔RPE细胞的凋亡。; 蔡娅仙罗萍彭俊李建超彭抿彭抿彭清华; 关键词：含药血浆增殖视网膜色素上皮细胞增殖性玻璃体视网膜病变

活血散结中药复方含药血浆对bFGF干预下兔RPE细胞Bax、Bcl-2表达的影响被引量：2: 2021年; 目的:探索活血散结中药复方含药血浆对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干预下兔视网膜色素上皮(RPE)细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:选用对数生长期兔RPE细胞,分为正常血浆组、bFGF组、bFGF+BGJ398组、bFGF+含药血浆组,Western blotting法检测各组兔RPE细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况,观察活血散结中药复方含药血浆作用后RPE细胞Bcl-2、Bax蛋白在兔RPE细胞中的表达。结果:bFGF+含药血浆组与bFGF比较,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达明显抑制,差别均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:活血散结中药复方含药血浆作用于bFGF干预下所致增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的细胞模型,可促进RPE细胞Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2构成比升高。; 蔡娅仙罗萍彭俊李建超彭抿吴权龙吴权龙; 关键词：含药血浆 BAX

左归降糖舒心方含药血浆对ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡及凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的研究左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞焦亡及凋亡状态的影响,探讨该方治疗糖尿病动脉粥样硬化斑块的新靶点。方法 SD大鼠随机分成3组,连续5 d灌胃相应的药物制备含药血浆:空白组(灭菌超纯水)、左归降糖舒心方组(25.92 g/kg)、西药联合用药组(二甲双胍0.83 g/kg+阿托伐他汀钙12.45 mg/kg)。应用ox-LDL诱导细胞焦亡及凋亡状态。通过CCK-8法比较各组J774A.1细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆及ox-LDL干预浓度。将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、西药联合含药血浆组,每组6个复孔。诱导及给药24 h后,LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)蛋白、凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及B细胞白血病淋巴瘤相关蛋白基因(Bax)蛋白的表达水平。结果含药血浆及空白血浆在浓度为10%水平对细胞增殖无明显抑制作用,作为含药血浆实验干预浓度。ox-LDL在100 mg/L浓度下,可明显降低细胞存活率,故考虑以100 mg/L ox-LDL为诱导细胞焦亡及凋亡的造模浓度。与空白组比较,模型组细胞存活率明显降低,LDH释放率增高(P<0.01);同时细胞凋亡明显增多(P<0.01);模型组在ox-LDL诱导下,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达上调,促进凋亡相关因子Caspase-3及Bax表达增强(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞存活率增高,LDH释放率及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);左归降糖舒心方含药血浆可显著抑制ox-LDL所致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Caspase-3及Bax表达水平上调(P<0.01)。而且,左归降糖舒心方含药血浆组阻断ox-LDL引起的焦亡过程细胞膜破坏及凋亡; 杨金伟喻嵘吴勇军肖凡刘秀邓奕辉; 关键词：含药血浆 J774A.1细胞

益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、凋亡的影响及机制研究: 2021年; 目的探讨益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、凋亡的影响及相关机制。方法将分化完全的CFs随机分为空白血浆组、模型组、益心泰含药血浆组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以AngⅡ(10-7 mol·L^(-1))诱导构建细胞增殖及纤维化模型。空白血浆组及模型组以15%空白血浆培养,益心泰含药血浆组以15%益心泰含药血浆培养,干预24 h。采用CCK-8法检测CFs细胞增殖情况;ELISA法测定细胞中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)及转化生长因子(TGF-β1)含量;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western Blot法检测细胞中TGF-β1、B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平;RT-qPCR法检测CFs的增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CollagenⅠ/ⅢmRNA表达水平。结果15%益心泰含药血浆对CFs无明显的促细胞增殖或抑制作用。与空白血浆组比较,模型组细胞G0/G1期的细胞百分率明显降低(P<0.01),S期和G2/M期的细胞百分率明显升高(P<0.01);细胞凋亡率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TGF-β1水平均显著升高(P<0.01);TGF-β1、Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0.01),Bax蛋白表达明显下调(P<0.01);PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/ⅢmRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,益心泰含药血浆组细胞的G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.01),S期和G2/M期的细胞百分率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TGF-β1水平明显降低(P<0.01);TGF-β1、Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01),Bax蛋白表达明显上调(P<0.01);PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/ⅢmRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。结论益心泰含药血浆能够抑制CFs细胞增殖分化及纤维化,可能与其调控Bax/Bcl-2平衡及下调纤维化相关因子表达有关。; 杨金伟郭志华李雅张彤瑜邓奕辉; 关键词：心肌成纤维细胞 TGF-Β1 BAX/BCL-2

天香丹胶囊含药血浆对H_(2)O_(2)诱导损伤心肌细胞的影响被引量：2: 2021年; 目的探究天香丹胶囊含药血浆对氧化损伤心肌细胞的影响。方法制备含药血浆和原代培养心肌细胞,用H_(2)O_(2)诱导心肌细胞建立氧化损伤模型,将细胞分为对照组、模型组(100μmol/L H_(2)O_(2))、空白血浆组预处理24 h、天香丹胶囊含药血浆低、中、高浓度组预处理24 h,用MTT法检测天香丹胶囊含药血浆对100μmol/L H_(2)O_(2)氧化损伤心肌细胞2 h的细胞活力;Hoechst 33342染色法观察心肌细胞凋亡形态变化;生化试剂法测定心肌细胞中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;Western blot法检测心肌细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组心肌细胞的存活率、T-AOC和SOD水平显著降低并有明显凋亡形态变化,心肌细胞中MDA含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,天香丹胶囊含药血浆组预处理心肌细胞后,可明显增强心肌细胞活力,提高T-AOC和SOD水平,减轻细胞凋亡变化和降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞的Nrf2蛋白表达水平明显降低,而IP3R蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,天香丹胶囊含药血浆组预处理心肌细胞后,可明显提高Nrf2的表达水平,降低IP3R的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论天香丹胶囊含药血浆对氧化损伤的心肌细胞有保护作用。; 唐梅杜古加·嘎尔玛姜林; 关键词：含药血浆原代心肌细胞细胞凋亡 IP3R

左归降糖舒心方含药血浆对ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化和凋亡的影响被引量：4: 2020年; 目的探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化和凋亡的影响及其作用机制。方法将巨噬细胞J774A.1随机分为正常组、模型组、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)组、左归降糖舒心方含药血浆组、西药联合含药血浆组,每组5个复孔。除正常组外其余各组以ox-LDL(100 mg/L)处理构建巨噬细胞泡沫化模型。正常组和模型组正常培养,其余各组分别用10%相应含药血浆培养24 h。CCK-8法比较各组J774A.1细胞增殖情况,计算细胞抑制率;油红O染色检测细胞内脂质蓄积水平;Western blot检测双链RNA样内质网激酶(PEPK)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)的表达水平。结果与正常组比较,模型组细胞抑制率增高,在ox-LDL浓度为100 mg/L时细胞抑制率为(50.06±0.09)%,有明显的脂质颗粒蓄积(P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组细胞抑制率降低,可有效阻断ox-LDL的摄入及脂质堆积,其中左归降糖舒心方含药血浆组优于西药联合含药血浆组,与TUDCA组作用效应相当。ox-LDL可诱导细胞内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP与Caspase-12表达上调。左归降糖舒心方含药血浆可显著抑制100 mg/L ox-LDL所致的p-PERK、p-eIF2α、ATF4的上调,降低内质网相关凋亡蛋白CHOP与Caspase-12的表达(P<0.01),和TUDCA组作用相当(P>0.05),其效果较西药联合含药血浆组明显(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能有效改善ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化、细胞凋亡及内质网应激状态,其作用机制可能与调控内质网应激信号通路PERK/eIF2α/ATF4通路,降低细胞内CHOP与Caspase-12表达有关。; 杨金伟赵灿刘秀吴勇军喻嵘; 关键词：J774A.1细胞

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