公共文化服务平台

搜索到1063篇“ 原发性高血压大鼠“的相关文章

空气负离子对原发性高血压大鼠血压、氧化应激和炎症水平的影响及机制被引量：1: 2024年; 目的探究空气负离子(negative air ions,NAIs)对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压、氧化应激及炎症状态的影响及可能机制。方法选择60只SHR(雌雄各半),根据干预时间随机分为1个月组和3个月组,每组30只;各组大鼠根据每日干预时间再进一步随机分为SHR对照组、2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组,每组10只。另将20只SHR同系正常血压成年大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)作为正常血压对照组,根据干预时间随机分为1个月WKY组和3个月WKY组,每组10只。2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组每天分别置于NAIs浓度为4.5×10^(4)~5×10^(4)个/cm^(3)的环境中2 h和6 h,WKY组和SHR对照组每天置于正常空气环境。各组大鼠每3天测一次血压,每周测一次体重,于饲养第1个月和第3个月后处死,称量脏器湿重;采用酶联免疫吸附法检测血清8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平;活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定血清ROS水平;比色法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(glutathione disulfide,GSSG)水平。HE染色观察各组大鼠胸主动脉组织病理形态,Western blot检测各组大鼠胸主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、c-fos、c-jun蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果同周龄雄鼠WKY组体重较SHR对照组高,其他各组间体重差异无统计学意义。SHR组心脏脏器系数(4.66±0.48)较WKY组(3.73±0.15)高(P<0.05),其余大脑、肾脏、肝脏和脾脏脏器系数各组间差异无统; 李娜魏天静肖明扬龙文芳张静周静刘莲花许琼军逯晓波肖莎; 关键词：空气负离子原发性高血压大鼠活性氧自由基

祛痰活血汤通过转化生长因子-β_(1)/Smad通路对原发性高血压大鼠心肌的影响: 2024年; 目的:本研究主要探讨在原发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及纤维化中祛痰活血汤的保护作用,进一步研究祛痰活血汤对SHR心肌肥厚及纤维化的保护作用是否与转化生长因子-β_(1)/Smad(TGF-β_(1)/Smad)通路相关,探讨祛痰活血汤对大鼠心肌肥厚及纤维化保护作用的相关机制。方法:取20只SHR,随机分为4组:模型组,中药低剂量组,中药高剂量组,AMST组(奥美沙坦组),并以5只Wistar大鼠作为正常对照组。灌胃4周后观察祛痰活血汤治疗SHR血压变化、左心室重量指数(LVMI)效应,并用苏木精-伊红(HE)染色、放射免疫法、硝酸还原酶法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学法等观察祛痰活血汤治疗SHR心肌细胞形态的变化、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平的作用;检测TGF-β_(1) mRNA在心肌组织中的水平及Smad2/3和Smad7蛋白在心肌组织中的表达。结果:祛痰活血汤能明显降低SHR血压和LVMI等指标,改善SHR心肌细胞的形态,减少SHR血浆中ET-1和AngⅡ的量,升高SHR血清NO水平。祛痰活血汤能减少SHR的TGF-β_(1) mRNA及Smad2/3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达量。结论:祛痰活血汤对SHR心肌肥厚和纤维化有减轻作用,能改善心功能状态,这一保护作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smad信号通路有关。; 袁玲孙雪梅徐雯珺殷丽琴王彰禹季海刚; 关键词：原发性高血压大鼠心肌肥厚心肌纤维化内皮素-1

原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源外泌体miRNA表达谱分析: 2024年; 目的:检测原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源的外泌体中具有差异表达的miRNA,并对其靶基因进行富集分析。方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)、魏-凯二氏大鼠(WKY)各3只作为研究对象,通过高通量测序方法检测大鼠肠上皮细胞来源外泌体中miRNA的表达,筛选两组大鼠差异表达miRNA,预测其靶基因,应用生物学功能软件对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果:与WKY组相比,SHR组共有37个差异表达的miRNA(均P<0.05),32个上调,5个下调,其中值得关注的有:rno-miR-208b-3p、rno-miR-134-5p、rno-miR-93-3p、rno-miR-378b、rno-miR-96-5p、rno-miR-210-3p、rno-miR-208a-3p。共预测miRNA下游靶基因10662个,预测到的靶位点数共34127个,GO富集主要集中在膜结合细胞器、蛋白质结合、正向调节的生物过程等。KEGG富集主要集中在MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路等。结论:原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源外泌体miRNA显著差异表达,其靶基因可能通过细胞生长分化、血管生成、代谢功能,参与MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路,从而影响高血压疾病的发生发展。; 王海宁胡海王占黎; 关键词：原发性高血压外泌体 MIRNA

Bifidobacterium animalis Subsp.lactis(BPL1)干预对原发性高血压大鼠的血压调节及其机制研究: 2024年; 目的通过原发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)验证益生菌BPL1(Bifidobacterium animalis subsp. lactis BPL1)降血压的功效并探讨可能机制。方法将50只SHR随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、益生菌BPL1高[BPL1(H)]、中[BPL1(M)]、低[BPL1(L)]剂量组,每组10只,并取10只正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)作为空白对照组。连续灌胃30d干预,期间监测大鼠体质量、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均压(mean arterial pressure,MAP)、心率(Heart rate,HR);实验结束后观察大鼠肾脏病理切片,检测肾脏血管紧张素I转换酶(angiotensinIconvertingenzyme,ACE)蛋白表达、生化及免疫学相关指标,分析动物肠道菌群构成与变化。结果 BPL1各剂量组SBP均显著低于模型组(P<0.05);BPL1(M)、BPL1(H)组DBP显著低于模型组,且BPL1各剂量组DBP均接近阳性对照组,差异无统计学意义;BPL1各剂量组MAP显著低于模型组(P<0.05);BPL1 (L)、BPL1 (H)组干预后血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)显著低于模型组(P<0.05);BPL1各剂量组醛固酮(aldosterone,ALD)水平显著低于模型组(P<0.05);BPL1 (L)干预后免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A)的水平显著高于模型组(P<0.05);BPL1各剂量组干预后主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平较模型组有显著的降低,BPL1 (M)干预后主动脉白细胞介素-1(interleukin-6,IL-1β)显著低于模型组(P<0.05);BPL1各剂量组的ACE蛋白表达量的均值均低于模型组;BPL1各剂量组的厚壁菌门和拟杆菌门的比值F/B值的均数均低于模型组,并且随着BPL1剂量的升高存在下降的趋势。结论益生菌BPL1的降压效果可能是通过影响机体的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制ACE活性,限制Ang II转化途径,同时恢复肠道菌群的平衡来实现。; 张翌晨格桑德吉郑林曦徐予浛张薇李红卫; 关键词：高血压醛固酮

柴归汤调控环磷酸腺苷/蛋白激酶B信号通路干预原发性高血压大鼠作用机制: 2024年; 目的:探讨柴归汤对原发性高血压大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶B(AKT)通路表达的影响,分析其降压机制。方法:Wistar-Kyoto大鼠作为空白组。将原发性高血压大鼠随机分为模型组、贝那普利组,柴归汤入肠成分组、柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组、柴归汤低剂量组,并进行对应药物的灌胃治疗。给药28 d,检测各组大鼠血压;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中cAMP水平及主动脉组织蛋白激酶B(AKT)、蛋白激酶A(PKA);应用PEX100磷酸化抗体芯片进行磷酸化检测分析。结果:给药后,柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组、柴归汤低剂量组、柴归汤入肠成分组及贝那普利组在干预4周后的收缩压、舒张压均降低(P<0.01)。与空白组相比,柴归汤入肠成分组cAMP、柴归汤低剂量组、柴归汤中剂量组PKA及贝那普利组AKT均有所升高(均P<0.05)。与模型组相比,柴归汤入肠成分组血清cAMP水平,柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组主动脉组织AKT水平,柴归汤中剂量组主动脉组织PKA水平均升高(均P<0.05)。结论:柴归汤可降低原发性高血压大鼠血压,上调大鼠血清cAMP、主动脉组织AKT、PKA水平,其降压机制可能与cAMP/AKT、cAMP/PKA级联介导信号相关。; 许欣颖胡小海朱红俊; 关键词：高血压环磷酸腺苷蛋白激酶B 蛋白激酶A 一氧化氮合酶

茯苓酸调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对原发性高血压大鼠内皮细胞损伤的影响: 2024年; 目的:探讨茯苓酸调节白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对原发性高血压(EHT)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:60只EHT大鼠随机分为EHT组、茯苓酸低浓度组、茯苓酸高浓度组、贝那普利组、茯苓酸高浓度+rrIL-6组,每组12只,另取12只WKY大鼠作为对照组,检测大鼠舒张压、收缩压、平均动脉压变化;ELISA检测血清中内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)水平;HE染色检测胸主动脉病理。大鼠UVEC细胞分为Vitro-对照组、Vitro-EHT组、Vitro-茯苓酸低浓度组、Vitro-茯苓酸高浓度组、Vitro-贝那普利组、Vitro-茯苓酸高浓度+rrIL-6组,ELISA检测UVEC细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平;流式细胞术检测UVEC细胞凋亡;Western blot检测UVEC细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2蛋白。结果:与对照组相比,EHT组胸主动脉内膜结构异常,有残缺或凸起,内膜与外膜分界模糊,舒张压、收缩压、平均动脉压及血清中ET-1、ICAM-1、vWF水平升高(P<0.05);与EHT组相比,茯苓酸低浓度组、茯苓酸高浓度组、贝那普利组大鼠胸主动脉病理损伤有所改善,舒张压、收缩压、平均动脉压及血清中ET-1、ICAM-1、vWF水平降低(P<0.05)。与Vitro-对照组相比,Vitro-EHT组UVEC细胞上清中TNF-α、IL-1β水平、UVEC细胞凋亡率及UVEC细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2蛋白升高,IL-10水平降低(P<0.05);与Vitro-EHT组相比,Vitro-茯苓酸低浓度组、Vitro-茯苓酸高浓度组、Vitro-贝那普利组UVEC细胞上清中TNF-α、IL-1β水平、UVEC细胞凋亡率及UVEC细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2蛋白降低,IL-10水平升高(P<0.05)。rrIL-6逆转了高浓度茯苓酸对EHT大鼠内皮损伤、AngⅡ诱导的UVEC细胞炎症及凋亡的抑制作用。结论:茯苓酸可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3通路抑制EHT大鼠内皮细胞损伤。; 高秀荣仝兴瑞王庆海尹广利于文浩; 关键词：茯苓酸原发性高血压内皮细胞

基于Toll样受体4/核因子-κB通路探讨针刺对原发性高血压大鼠肾脏巨噬细胞极化调节和肾保护作用被引量：1: 2024年; 目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12只。捻转补法组与捻转泻法组分别在双侧太冲穴进行针刺捻转泻法和针刺捻转补法,每天1次,共两周,中间休息1次。空白对照组与模型组进行相同时长与频次的抓捉固定,不做针刺干预。在干预期间使用尾压法测量大鼠血压,两周后收集大鼠血清和肾组织,采用ELISA法观察血清中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)含量和肾脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10含量。Western blot法观察肾脏中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、分化簇(cluster of differentiation,CD)86、CD206蛋白的表达情况。用苏木素—伊红(hemotoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织形态。结果(1)与空白对照组相比,模型组大鼠血压显著升高(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著上升(P<0.01),肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、IL-1β含量显著上升(P<0.01),CD206、IL-10含量显著下降(P<0.01)。HE染色结果显示,SHR出现肾小管与肾小球形态不规则,存在炎性细胞浸润。(2)与模型组相比,捻转泻法组和捻转补法组血压显著降低(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著降低(P<0.01),肾中TLR4、NF-κB、CD86表达显著下降(P<0.01),IL-1β浓度降低(P<0.05,P<0.01),CD206、IL-10含量显著上升(P<0.01),肾小管与肾小球形态正常,存在少量炎性细胞浸润。(3)与捻转泻法组相比,捻转补法组血压较高(P<0.05),血清中NE、AngⅡ浓度和肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、CD206、IL-1β、IL-10均存在差异,且差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论针刺太冲穴并行捻转补泻手法通过降低交感神经兴奋性降低AngⅡ含量,抑制TLR4/NF-κB通路调�; 张琳王方明郭秋蕾张静高辛瑜吴小丽刘宇刘清国; 关键词：针刺捻转补泻手法肾保护

天牛止眩胶囊对原发性高血压大鼠心肌lncH19/miR-675调控CaMKⅡδ诱导左室肥厚的影响: 目的:验证天牛止眩胶囊延缓左室肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)的疗效及其安全性;分析天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,...; 蔡子杰; 关键词：左室肥厚

小剂量卡托普利停药后对原发性高血压大鼠的副作用: 2022年; 通过观察SHR小剂量卡托普利停药后的机体异常分析其对机体产生的长期副作用,为其临床用药提供指导依据。方法:将14只雄性SHR随机分为模型组和卡托普利给药组,每组7只,7只WKY大鼠作为空白对照组。给药组每日灌胃给予卡托普利(10 mg/kg),模型组和空白对照组给予等量蒸馏水,连续给药三周后,采集停药15 h后的尿液与血液,进行尿液生化检测,并检测血清中AngⅡ、T-AOC、CRP水平;停药6周后,进行血清生化检测。结果:与模型组相比,给药后的卡托普利组体重有明显的上升趋势,第二周到第三周,差异有统计学意义,停药三周后体重逐渐恢复正常;连续给药三周后,与模型组相比,卡托普利给药组收缩压显著降低,停药后,收缩压反弹趋势明显,停药两周后已接近初始血压;停药15 h后,与模型组相比,给药组尿液中TP的含量显著上升(P<0.01);血清AngⅡ的含量显著上升,CRP的含量有所上升,T-AOC显著下降。停药6周后,与模型组相比,给药组血清中ALT、AST的含量显著上升。结论:应用小剂量卡托普利治疗SHR大鼠会产生多种副作用,如明显的体重改变、全身抗氧化能力减弱、肝肾功能损伤等,且停药后血压反弹、副作用长期持续。; 张楠赵金椽刘树民; 关键词：卡托普利高血压原发性高血压大鼠

基于非靶向血清代谢组学研究蛋清肽QIGLF对原发性高血压大鼠的降血压机制: 研究表明蛋清源ACE抑制肽QIGLF具有显著的体内降血压作用,然而其在代谢水平上的作用机制还尚未阐明。本文主要基于非靶向血清代谢组学阐明肽QIGLF对原发性高血压大鼠(SHR)的潜在降血压机制。多元统计分析显示,QIGL...; 薛文君周明杰于志鹏; 关键词：ACE抑制肽生物标志物代谢组学原发性高血压大鼠

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈